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目的：1)RNA干扰技术抑制人肝癌HepG2细胞系SNAIL的表达,观察对HepG2细胞上皮-间质转化表型及细胞生长的影响。2)建立慢病毒载体稳定转染人肝癌细胞系,并观察LV(慢病毒)-SNAILsiRNA (SNAIL小干扰RNA)载体对HepG2细胞系SNAIL表达的干扰效果,为实验观察提供必备条件。方法：构建’3组干扰SNAIL表达shRNA质粒,并通过转染细胞从中选取干扰效果最好的片段,构建慢病毒载体,获得LV-SNAILsiRNA载体。将LV-SNAILsiRNA及不针对任何已知mRNA的LV-nonsence-siRNA转染HepG2细胞系,得到SNAIL表达受抑制的LV-SNAILsiRNA组细胞以及SNAIL表达不受抑制的LV-Control-GFP组细胞,并同时与空白HepG2细胞(Control组)对照,用MTT技术检测3组细胞的增殖状态和活性。并分别用定量PCR和Western Blot技术来检测SNAIL以及E-cadherin在mRNA和蛋白质水平的表达情况。结果：1)成功构建LV-SNAILsiRNA’慢病毒载体,并证明它能有效持续抑制HepG2细胞系中SNAIL基因的表达(P<0.05vs. control)。2) Control组及LV-Control-GFP组细胞：SNAIL表达较强,而E-cadherin表达较弱；而与实验组细胞相比,通过LV-SNAILsiRNA对SNAIL的RNA干扰有效抑制了HepG2细胞的生长(P<0.05vs. control),同时也使E-cadherin mRNA和蛋白质表达水平上升(P<0.05vs. control).结论：通过LV-SNAILsiRNA慢病毒载体能够持续有效抑制人肝癌HepG2细胞系中SNAIL的表达,并能使E-cadherin表达水平上升,从而抑制HepG2细胞上皮间质转化过程。另外,SNAIL的表达可能通过抑制E-cadherin从而促进肝癌细胞EMT的发生,是HepG2细胞增殖和生存的关键因子。SNAIL信号通路可能为肝细胞癌的基因靶向治疗提供了新的治疗方法。