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目的明确低剂量重金属铬暴露后,对膀胱癌进展产生的影响,并初步探讨其对FLNA基因表达的影响及相关的细胞生物学行为。方法采用MTT方法筛选Cr(VI)暴露T24细胞的亚致死剂量,明确低剂量Cr(VI)对T24细胞亚致死浓度;目的是筛选出对细胞增殖效应最为明显的铬浓度。在该浓度下的Cr(VI)处理T24细胞后分别进行细胞划痕实验、Transwell实验研究Cr(VI)暴露对细胞迁移能力、侵袭能力;采用免疫组化、qPCR免疫荧光和Western bolt等技术分析膀胱癌及其癌旁组织;膀胱癌细胞系中的表达水平,探讨其与临床分期的关系。利用shFLNA质粒转染T24细胞系后,利用流式细胞技术检测敲低FLNA后的T24细胞凋亡影响。利用划痕实验、Transwell实验检测敲低前后的侵袭性、迁移性的改变。用Cr(VI)刺激T24细胞后,利用免疫荧光和Western bolt检测FLNA的表达情况。结果Cr(VI)暴露可促进T24细胞增殖,并发现在铬暴露剂量为0.4uM时,其促进增殖效应最为显著(P<0.05);Cr(VI)暴露T24细胞后,细胞迁移以及侵袭能力均显著增加(P<0.05);而免疫组化结果显示,浸润性尿路上皮癌组织中FLNA的表达呈强阳性,而非浸润性尿路上皮癌的组织则为弱阳性,正常组织免疫组化结果为阴性,结果具有统计学意义。qPCR检测膀胱癌组织及其癌旁组织FLNA mRNA表达量表明,肌层浸润性尿路上皮癌FLNA的表达较非肌层浸润性尿路上皮癌高,而癌旁组织的表达量最低。Western blot结果表明正常人脐静脉细胞(HUVC)中FLNA的蛋白表达量低于T24细胞系qPCR结果也表明T24细胞系的FLNA表达高于HUVC细胞系。划痕实验和Transwell实验的结果表明shFLNA肿细胞的迁移能力和侵袭能力较正常未处理对照组T24细胞低。而在低剂量铬表露后Western blot结果表明FLNA的表达增高。而免疫荧光的结果同样也表明FLNA在低剂量铬暴露后在细胞质中较未经过铬刺激的细胞呈高表达。结论Cr(VI)暴露可显著影响膀胱细胞的生物学行为,促进膀胱癌进展。该作用机制是低剂量铬调控FLNA及相关信号通路的表达发挥其促进肿瘤进展的作用。