体外BNP对多柔比星引起的肿瘤细胞增殖与凋亡的影响

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选取过表达利钠肽受体A的细胞系HEK293 GCAC3、人肾癌细胞系ACHN、非小细胞肺癌细胞系Calu-1、A549、H1792、H1299、H157以及H460共8种不同的细胞系作为试验对象,使用化疗药物盐酸多柔比星诱导细胞凋亡产生后再用不同浓度的BNP作用于细胞。利用SRB法确定各细胞系的增殖情况,通过ELISA法研究各细胞系对BNP的敏感性,Western blot法检测各细胞中凋亡关键蛋白的表达情况及变化,从而初步探究BNP对由盐酸多柔比星引起的的细胞凋亡的作用效果及其可能的机制。实验结果显示,细胞系HEK293 GCAC3、细胞系ACHN、细胞系Calu-1、细胞系A549、细胞系H1792、细胞系H1299、细胞系H157以及细胞系H460在被盐酸多柔比星(浓度为2.56 ng/mL至100 ng/mL间)处理72小时后,均被诱导出现细胞凋亡。40 ng/mL或320 ng/mL的BNP对由16 ng/mL盐酸多柔比星所引起的细胞系HEK293 GCAC3的细胞凋亡具有显著的抑制作用(p<0.05),但在其他细胞系中BNP无此作用出现。与其它细胞相比,细胞系HEK293 GCAC3对BNP的敏感性显著高于其余细胞(p<0.05)。BNP对盐酸多柔比星引起的凋亡产生的抑制作用,其作用机制可能与BNP与其受体结合后通过下调细胞中DR5活性片段的蛋白表达水平,抑制了凋亡执行因子cspase-3的激活,最终导致PARP的活性受影响有关。
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