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目的:本实验采用内寒、外寒复制寒邪客胃证大鼠模型,通过检测一氧化氮、内皮素、全血粘度,探讨寒邪伤胃机制;通过观察大鼠一般情况,检测胃泌素、胃排空和小肠推进度,探讨寒邪客胃对胃肠动力的影响机制;通过对胃粘膜病理形态观察,以期明确寒邪对胃的影响,进一步阐述“阳化气,阴成形”的理论内涵。从药证对应的角度,为临床药物的具体选择提供依据,为慢性胃炎、慢性萎缩性胃炎转归预后的判断提供依据。方法:1.运用内寒(灌冰水)、外寒(束缚冰敷)、内外结合法复制寒邪客胃证大鼠模型。2.设空白组为正常对照组,根据模型组设置相应的治疗组,造模期间,观察各组大鼠的饮食、饮水、体质量、排便粒数等一般情况。3.大鼠腹主动脉取血,检测不同切变率下全血粘度,采用ELISA法检测血清中NO、ET、GAS的含量,解剖取胃和肠,用于检测胃排空和小肠推进度,取胃窦组织进行胃粘膜病理检测。观察寒邪客胃证大鼠胃粘膜、胃肠动力变化及良附丸的防治作用。结果:1.寒邪客胃对大鼠胃粘膜损伤的实验研究表明,(1)寒邪客胃导致血管舒张力下降(P<0.001),收缩力增强(P<0.05,P<0.01,P<0.001);模混影响最严重;良附丸对舒张力改善较小(P>0.05),但对降低收缩力有明显效果(P<0.05)。(2)模型组在各个切变率下的WBV均明显高于空白组(P<0.001);模内和模外低于模混,有差异(P<0.01,P<0.05);治疗组虽然有治疗趋势(P>0.05),但无统计学意义。(3)肉眼观察模型组大鼠胃粘膜出现不同程度的颜色变化,混合组局部充血水肿,甚至出血和糜烂;镜下观察不同组别大鼠胃粘膜出现不同程度损伤,上皮细胞和腺体排列不整齐,混合组充血水肿,变性坏死,大量的炎性细胞浸润。2.寒邪客胃对大鼠胃肠动力的实验研究表明,(1)模型组大鼠饮水减少(P<0.05),饮冷对于饮食、体质量的影响不如外在寒凉明显(P>0.05),良附丸能够改善大鼠饮食、饮水、体质量(P<0.05,P<0.001)。(2)模型组大鼠排便粒数增加(P<0.001),与模型组相比,饮冷烂、软便差别较小(P<0.05)或者无差(P>0.05),感寒烂、软便有极显著差别(P<0.001),且硬便较多(P<0.001),良附丸对大鼠便质的改善效果较为显著(P<0.001)。(3)模型组胃残留率(P<0.001),降低排空率(P<0.001),良附丸虽有改善作用(P>0.05),但无统计学意义;对于小肠推进率,感寒影响较小(P>0.05),良附丸治疗有效(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。(4)模型组GAS值显著降低(P<0.001);与模混组比,模内模外均有差异(P<0.001,P<0.05);良附丸治疗有效(P<0.05,P<0.01)。结论:1.寒邪客胃大鼠胃粘膜出现不同程度的损伤,外寒最轻、内寒次之,复合因素损伤最为严重。2.寒邪客胃大鼠胃粘膜微循环受阻,血液瘀滞而出现水肿,在一定程度上印证阴成形理论。3.寒邪客胃大鼠活跃度降低,胃肠功能减弱,印证阳化气功能不足在一定程度上影响脏腑的正常生理功能。4.良附丸对寒邪客胃大鼠胃粘膜的损伤具有一定的改善作用。