论文部分内容阅读
运动性疲劳中枢机制是体育领域研究的热点问题,大脑皮质运动区是调控运动的关键部位。突触是神经元可塑性变化的敏感位点,而树突棘是突触后可塑性的结构基础。实验目的:运动过程中随着时间的推进伴随而来的必然会产生运动性疲劳。本文参照Bedford递增负荷的跑台运动方案,建立大鼠运动性疲劳模型,通过高尔基染色及qRT-PCR等方法检测相关指标的变化,以期探寻运动性疲劳引发的该区神经元显微结构变化,并进一步揭示产生这些变化的可能机理,为运动性疲劳中枢机制研究积累实验依据。实验方法:Wistar成年健康雄性大鼠（8周龄）25只,经3d适应性喂养后,淘汰体重过轻及精神状态不佳大鼠5只,剩余20只随机分为2组,对照组（CG,n=10）,实验组（EG,n=10）。实验组运动负荷有三级:I级负荷（15m/min,30min）;II级负荷（20m/min,30min）;III级负荷（25m/min,运动至力竭）。CG组大鼠置于鼠笼内安静状态。实验末,通过高尔基染色法观测大脑皮质主运动区神经元显微结构、特别是树突棘的形态变化,运用qRT-PCR方法检测MAP2基因的表达情况,同时检测两组大鼠体重、血糖、糖化血清蛋白、SOD、MDA、Ca2+、CK及LDH-L状况。实验结果:（1）实验过程中,两组大鼠精神状况良好,未发现掉毛、大便形态异常、死伤等不良状况。（2）运动疲劳组大鼠血糖、体重显著降低（P<0.05）,结合行为学观察,判定大鼠疲劳模型的建立是成功的。（3）运动疲劳即刻,大鼠大脑皮质运动区神经元树突棘密度非常显著升高（P<0.01）,蘑菇型树突棘占比显著升高（P<0.05）。（4）运动疲劳即刻大鼠脑组织MDA含量和SOD活性均显著下降（P<0.05）,Ca2+浓度显著升高（P<0.05）。（5）运动疲劳即刻,大鼠CK和LDH-L活性升高非常显著（P<0.01）。（6）运动疲劳即刻,大鼠大脑皮质运动区MAP2基因表达显著升高（P<0.05）。实验结论:（1）通过行为学及生理指标观测,显示本实验运动疲劳模型建立是成功的。（2）运动疲劳后即刻大鼠体重有所下降;血糖浓度和糖化血清蛋白含量显著下降。（3）运动疲劳即刻大脑皮质运动区神经元树突棘密度显著升高;树突棘分叉型和细长型占比均有变化,而短粗型占比下降非常显著,蘑菇型占比升高非常显著;棘头宽度及平均长度均显著增高。（4）运动疲劳即刻大鼠SOD活性及MDA含量均有所显著下降;Ca2+浓度、CK和LDH-L活性均非常显著升高;大脑皮质运动区MAP2基因表达显著上调。（5）运动疲劳即刻,因MDA、Ca2+浓度、SOD、CK及LDH-L活性变化,影响该区MAP2基因表达显著上调,影响微管蛋白构象变化,使细胞骨架聚合增强,从而导致树突棘的形态发生改变。