目的:1)以p38MAPK信号转导通路作为切入点,探讨破裂型腰椎间盘突出模型大鼠基于p38MAPK的磷酸化与靶标的腰间盘组织中表达MMP-7和MMP-3蛋白相互影响的关系。2)观察益气活血方对裂型腰椎间盘突出大鼠椎间盘组织p38MAPK信号转导通路的影响,初步探讨其改善的分子机制。方法:建立腰椎间盘突出重吸收大鼠模型,大鼠随机分为模型组、益气活血方组、益气活血方+P38抑制剂组和P38抑制剂组,另设假手术组（n=10）,假手术组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预3周,3周后麻醉处死大鼠,采用双抗体夹心法（ELISA）、HE和Western-Blot法测定血清中TXB₂和PGF_1α的含量和椎间盘组织病理学改变,以及椎间盘组织中P-p38MAPK及MMP-3、MMP-7蛋白表达。结果:1)模型组大鼠腰间盘组织可见有间质轻度水肿,并有少许血管增多,单核炎细胞浸润及少量纤维组织增生,部分可见有神经萎缩。给予益气活血方治疗后,其病程均有所改善。2)益气活血方（“益气活血”法代表方）干预破裂型腰椎间盘突出模型大鼠后,结果显示血清中TXB₂含量明显下降,PGF_1α含量有所升高,而TXB₂/PGF_1α比值明显下降,均向良性转化的趋势;与模型组相比较（P值均<0.01）,结果具有显著性差异。3)与模型组比较,益气活血方组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高,结果具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）;与抑制剂组比较,益气活血方+抑制剂组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高,结果具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。结论:益气活血方治疗后病变程度有所改善,其作用机制可能激活p38MAPK信号通路而提高椎间盘组织MMP-3、MMP-7蛋白表达有关。