目的 人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌发生的主要因素，但并非唯一因素。本研究旨在探讨内源性雌、孕激素、HPV及其癌基因对宫颈癌发生的作用，以及雌、孕激素与HPV的协同致癌性。方法 采用以医院为基础的配比病例对照研究。于2001年11月-2002年11月在山西肿瘤医院，选择经病理诊断确诊的宫颈鳞癌新发病例74人作为病例组，以1:1配比的方式选择同期同院确诊的子宫肌瘤患者作为对照组，两组配比条件为年龄、现住址、民族、入院时间一致，病例与对照均需排除孕妇、卵巢既往或现患者、其它癌症患者、一年内口服避孕药和其它甾体类激素使用者。在收集研究对象人口学特征和相关资料的基础上，采集术后宫颈组织标本和卵泡期（月经周期8-10天）内的空腹肘静脉血。应用PCR法检测HPVs DNA、高危型HPV16 E2/E6癌基因；ELISA法定量测定血清雌二醇（E2）和孕酮（P）水平；雌、孕激素受体（ER、PR）应用sABC免疫组化法检测。对全部资料利用SPSS10.0软件，进行E2、P、ER、PR、HPV及其癌基因、各种环境因素与宫颈癌关系的χ2检验、关联强度分析、分层分析和Cox多因素分析。结果 (1) 按绝经因素分层前后，病例组HPVs、HPV16E2、E6阳性率高于对照组，差别有统计学意义；(2) 病例组与对照组均有HPV16 E2缺失，差别没有统计学意义；(3) 按绝经与否分层前后， 雌二醇与宫颈癌的关联性均有统计学意义，；(4) 无论绝经与否，病例组孕酮水平高于对照组，但没有统计学意义；(5) 雌二醇、孕酮与宫颈癌之间存在剂量反应关系；(6) 病例组雌二醇水平无论在HPVs阳性还是阴性状态下均显著高于对照组，特别是在HPV阳性时两者间存在剂量反应关系；(7) 无论在HPVs阳性还是阴性状态下，病例组孕酮水平较对照组高，但无统计学意义，HPVs阳性孕酮与宫颈癌之间未显示剂量反应关系；(8) ER、PR在病例组与对照组间无统计学差别，在绝经后病例组阳性率略低于对照组，但没有统计学意义；(9) 职业、家庭人口数、绝经、结婚年龄、产次、首次性行为年龄、首次怀孕年龄和首次生育年龄是宫颈<WP=5>癌发生的相关因素；(10) 雌二醇（E2）、HPV16 E6感染、首次性交年龄和绝经均作为主要因素进入回归模型。结论 (1) 宫颈癌的发生与HPV感染，特别是高危型HPV16感染密切相关；(2) 宫颈癌组HPV16 E2和E6癌基因的阳性表达率较子宫肌瘤组高，同时伴随有HPV16 E2的缺失；(3) 内源性雌、孕激素水平升高可增加宫颈癌发生的危险性，而雌二醇升高的危险性更强，且不受绝经等其它环境因素的影响；(4) 雌、孕激素受体对绝经后妇女发生宫颈癌具有一定的保护意义；(5) 首次性交年龄小可增加宫颈癌发生的危险，而绝经是保护因素；雌二醇，HPV16 E6是影响宫颈癌发生的主要危险因素，(6) 雌二醇与HPV感染在宫颈癌发生中可能存在协同作用。