MiR-127-3p在神经胶质母细胞瘤中的作用及分子机制的研究

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MicroRNA (miRNA)是长度为20-25个核苷酸的小非编码RNA,它们可以通过与靶基因3’UTR区的序列特异性结合转录后调控基因的表达。MiRNA参与多种病理生理过程,是调节细胞信号通路包括肿瘤细胞增殖和迁移的重要因子。神经胶质瘤是最常见的颅内肿瘤之一,虽然诊断和治疗技术飞速发展,恶性神经胶质瘤的预后仍然很差,其中神经胶质母细胞瘤的平均生存期只有12-15个月。神经胶质母细胞瘤的发生和发展是一个多步骤的过程,期间受到很多因子的调控。最近几年很多学者对miRNA在神经胶质母细胞瘤发生发展中的作用进行了深入的研究。本文的第一部分,我们通过第二代高通量测序以及荧光定量PCR发现与正常脑组织相比miR-127-3p在神经胶质母细胞瘤组织中表达量下调。进一步研究显示DNA的甲基化和组蛋白去乙酰基化造成了miR-127-3p表达量的下调。我们通过体内外实验证实了miR-127-3p通过诱导G1期阻滞抑制了神经胶质母细胞瘤细胞的生长。另外我们证实了miR-127-3p的五个靶基因SKI,RGMA,ZWINT,SERPINB9和SFRP1,最后我们发现miR-127-3p通过抑制原癌基因SKI激活起到肿瘤抑制作用的TGF-β信号通路抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖。据我们所知,SKI在神经胶质瘤中的作用还未被报道过,我们的研究首次提出了SKI在神经胶质母细胞瘤中发挥作用的证据。本文第二部分,我们发现五个人类神经胶质母细胞瘤细胞系中miR-127-3p的表达量与细胞的迁移和侵袭能力正相关。经体外细胞系和裸鼠体内实验均证实miR-127-3p促进神经胶质母细胞瘤细胞的迁移和侵袭。证实了已被报道抑制神经胶质母细胞瘤迁移和侵袭的肿瘤抑制因子SEPT7是miR-127-3p的靶基因,并且SEPT7能够部分抑制miR-127-3p对细胞迁移和侵袭的促进作用。另外芯片数据显示miR-127-3p能够调控更多与细胞迁移和侵袭相关的基因。最后我们证实在神经胶质母细胞瘤细胞miR-127-3p通过调节SEPT7影响F-actin细胞骨架的重塑。我们的研究表明,miR-127-3p在神经胶质母细胞瘤中是一个关键因子,也是一个潜在的神经胶质母细胞瘤治疗靶点。
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