肝脏疾病是一类危害人们健康的疾病，各种有害因素持续对肝脏的损害均可能导致肝脏由损害到肝纤维化，肝硬化甚至恶变的病理演变过程。肝纤维化是这个过程的关键环节。细胞因子TGF-β是加速肝纤维化进程的关键性细胞因子，TGF-β对肝星状细胞(hepaticstellatecell，HSC)的活化信号必须经过细胞膜相应受体及其下游效应分子，如Smad蛋白，启动HSC内信号转导系统。Smad蛋白家族中参与TGF-β信号转导的有Smad2、3、4、7。在胞浆和胞核之间转位是Smad蛋白介导转录调控作用的重要环节，Smad蛋白只有在细胞内空间位置发生改变，才能使信号传递过程得以完成，调控目的基因的转录与表达，使基质合成增多降解减少。肝星状细胞(HSC)是参与肝纤维化的主要细胞，目前，除了肝星状细胞外，对于HSC以外的肝脏非实质细胞胞内的TGF-β/Smad信号转导机理研究尚不十分清楚，本文应用外源性TGF-β1刺激WB鼠肝脏上皮细胞，观察该细胞内磷酸化Smad2/3和Smad7在胞浆和胞核中分布的变化，阐明TGF-β1与HSC以外的肝脏非实质细胞Smad蛋白表达的关系，探讨TGF-β1是否通过Smad通路启动基因转录，促进肝纤维化的发生发展及其在肝纤维化发生过程中的意义。