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目的乙型肝炎病毒(HBV)感染在全球的发病率高，其发病机制颇为复杂：乙型肝炎病毒本身不具有细胞致病性，无论是急性期还是慢性期的肝脏损伤都是由宿主对病毒的免疫反应引起的。这一反应针对病毒抗原或染毒肝细胞表面表达的自身抗原，因此在清除病毒的同时也造成了肝脏损伤。细胞因子是由活化的免疫细胞和其他基质细胞等分泌的具有高活性、多功能的多种小分子蛋白质类因子的统称，在免疫系统中起着非常重要的调控作用。而Th细胞是分泌细胞因子的主要细胞之一，目前分为Th1和Th2两个亚群。其代表性细胞因子分别为IFN-γ和IL-4。Th1/Th2平衡是维持机体正常免疫功能所必需的；机体对HBV的免疫应答失衡是慢性乙型肝炎的重要发生机制之一，表现为Th1型免疫低下而Th2型免疫亢进。目前对肝病的诊断主要依靠临床症状、体征、血清学及影像学检查，但一些患者肝脏受损后并无明显的临床征象及血清学、影像学指标的改变，这给临床诊断、治疗的选择以及预后的判断带来不少困难。肝组织病理活检可以清楚观察到肝组织及肝细胞微观变化，但肝活检有它的局限性，不易为患者接受，不能普及开展。本课题通过对慢性乙型肝炎患者肝脏穿刺活检,并观察慢性乙肝患者（肝穿不同炎症、纤维化分期）血清中IFN-γ和IL-4水平有无差异，从而探寻一种无创性的较敏感的反映肝脏损伤的指标。方法采集×××××第二附属医院15例健康体检者外周静脉血和×××××医院肝病中心42例慢性乙型肝炎患者外周静脉血。作为对照组的健康志愿者15例，男性10例，女性5例，年龄28-59岁。慢性乙型肝炎患者42例，根据肝穿病理分型，其中乙肝病毒携带者4例，慢性乙型肝炎（Chronic HepatitisB,CHB）轻度组患者17例，中度组11例，重度组10例，男性34例，女性8例。年龄18-59岁。首先对42例肝炎患者肝穿活检。然后取清晨空腹静脉血，其中3ml于4℃度离心，1000r/min，15min,收集血清后置于冰箱-20度保存待测：余血样送检验科进行血清生化和病原学检查。采用双抗体夹心ELISA法参照人IFN-γ、IL-4双抗体夹心ABC-ELISA法说明书，试验前20分钟从冰箱中取出试剂盒，以平衡至室温，每孔加入100ul样品稀释液，在OD492测值并根据标准孔数值绘制标准曲线，计算待测样品中IFN-γ、IL-4的含量。试验数据以均数±标准差（x±SD）表示，用方差分析等统计方法进行统计学处理。结果1、 IFN-γ、 IL-4在三个实验组中的平均水平分别为：慢乙肝轻度组为（47.83±19.79）、（98.00±43.87）；慢乙肝中度组为（60.20±22.19）、（91.80±24.80）；慢乙肝重度组分别为（50.00±21.03）、（96.00±35.32）。三个组水平都较对照组高，结果均有显著性差异（p<0.05）.（单位：pg/ml）2、各组IFN-γ/IL-4水平：对照组中均值为（1.25±0.34），慢乙肝轻度组为（0.58±0.28），慢乙肝中度组平均水平为（0.68±0.21），慢乙肝重度组为（0.62±0.18），对照组高于其他三组，结果有显著性差异（p<0.05）.3、慢性乙型肝炎三个不同组别IFN-γ/IL-4的比较：慢乙肝轻度组、慢乙肝重度组都小于慢乙肝中度组，结果有显著性差异（p<0.05）；但慢乙肝轻度组和重度组无统计学差异（p>0.05）.4、转氨酶正常的6例和健康对照组比较，IFN-γ、IL-4明显升高，结果有显著性差异（P<0.05）.结论1、Th1、Th2型细胞因子表达失衡，Th1细胞较Th2细胞下降并且免疫应答降低，使机体的细胞免疫功能低下，是造成HBV持续感染的原因之一。2、Th1、Th2型细胞因子水平并不随慢乙肝病理分期呈递进式的变化。3、Th1、Th2型细胞因子表达升高可以作为有免疫应答的指标。