目的：研究PIP2与hKcnq1/Kcne1通道相互作用的可能亚基及区域，为分析PIP2对该通道的调节机制打下基础。方法①以HEK293细胞为表达系统，分别进行hKCNQl、hKCNE1共表达及hKCNQ1单独表达，以全细胞记录模式记录，并比较通道在相同条件下的电流密度、电压依赖性等电生理参数，分析hKCNE1的表达与否对于PIP2的调节作用的影响情况。②根据hKCNQ2与hKCNQ1的结构同源性及PIP2对其调节效应的差异，对二通道进行C-端Helix B以后氨基酸片段的置换，即构建蛋白的嵌合体Q1ctQ2与Q2ctQ1，进一步分析具体的PIP2的作用区域。结果在相关质粒瞬时表达于HEK293细胞36小时后，在全细胞记录模式下，hKcnq1/Kcne1通道对照组的在60mV刺激电压下的电流密度I60为84.1±15.2 pA/pF，其半数激活电压V0.5为16.1±3.5 mV（n=12）；hKcnq1/Kcne1通道加PIP2组（5μM）电流密度I60为200.5±2.6pA/pF，其半数激活电压V0.5明显左移为4.0±4.2mV（n=3），*P<0.05。hKcnq1通道对照组的电流密度I60为11.9±2.1 pA/pF，其半数激活电压V0.5为3.5±4.1 mV（n=9）；hKcnq1通道加PIP2（5μM）电流密度I60为24.9±3.8 pA/pF，其半数激活电压V0.5明显左移为-7.2±0.7 mV（n=4），*P<0.05。可见hKcne1的存在与否并没有影响PIP2对通道的调节效应。Q1ctQ2通道对照组的电流密度I60为5.2±0.9 pA/pf，其半数激活电压V0.5为23.3±8.9 mV（n=6）；Q1ctQ2通道加PIP2组（5μM）电流密度I60为11.2±2.2 pA/pF，其半数激活电压V0.5明显左移为6.6±4.4 mV（n=5），*P<0.05。Q2ctQ1通道对照组的电流密度I60为21.7±4.2 pA/pf，其半数激活电压V0.5为-37.55±3.5 mV（n=9）；Q2ctQ1通道加PIP2组（15μM）电流密度I60为89.0±15.8 pA/pF，其半数激活电压V0.5为-40.2±1.8mV（n=3），相对于对照组V0.5并没有明显变化。显示Helix B之后氨基酸片段的相互置换并没有影响PIP2对各自通道的调节效应结论①PIP2与hKcnq1/Kcne1通道之间的调节作用并不需要hKcne1亚单位；②PIP2与hKenq1/Kcne1通道之间的作用关键位置可能位于hKcnq1亚基Helix B之前的氨基酸序列中。