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目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道和NADPH氧化酶在Ang Ⅱ(ANGⅡ)诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）自噬中的作用。方法：以VSMCs为研究对象，设立组别分别为1.空白组；2.Ang Ⅱ组；3.ARB（AngiotensinⅡ type1receptor blocker,AngⅡI型受体抑制剂）+AngⅡ组；4.Apocycin（NADPH抑制剂，香荚兰乙酮）+Ang Ⅱ组；5.5-HD（线粒体ATP敏感性钾离子通道抑制剂）+Ang Ⅱ组；6.3-MA(自噬抑制剂)+Ang Ⅱ组；7.Rapamycin（自噬促进剂）+Ang Ⅱ组；采用MTT方法检测细胞存活率，用western blot方法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1、P62表达量的变化,用免疫荧光的方法检测自噬小体数目的变化；用DHE染色法测定ROS含量变化，通过转染敲除自噬基因ATG-5后，用westernblot方法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1、P62表达量的变化。结果：MTT结果显示，相比空白组，加入Ang Ⅱ及其他药物作用72h时对细胞存活率影响不大,表明这些药物作用72h时对细胞的生存活力没有造成显著的影响。Western blot结果显示加入Ang Ⅱ促进VSMCs的LC3-Ⅱ、Beclin-1表达量增多和P62表达量降低，且呈现时间依赖性和浓度依赖性，同时ROS表达量增多，表明Ang Ⅱ促进VSMCs自噬的发生。自噬抑制剂3-MA对Ang Ⅱ（10-7mol/l，24h）引起的LC-3Ⅱ、Beclin-1表达量增多和P62表达量降低起到抑制作用，自噬促进剂Rrapamycin对Ang Ⅱ（10-7mol/l，24h）引起的LC-3Ⅱ、Beclin-1表达量增多和P62表达量降低起到增强作用；敲除自噬基因ATG-5后，可消除Ang Ⅱ所致的LC-3Ⅱ、Beclin-1表达量增多和P62表达量降低；进一步验证了Ang Ⅱ能够诱导VSMCs自噬的发生。ARB对Ang Ⅱ（10-7mol/l，24h）引起的LC-3Ⅱ、Beclin-1表达量增多和P62表达量降低起到抑制作用,表明自噬是由Ang Ⅱ通过ATI受体引起的。Apocycin对Ang Ⅱ（10-7mol/l，24h）引起的LC-3Ⅱ、Beclin-1表达量增多和P62表达量降低起抑制作用,表明Ang Ⅱ通过NADPH氧化酶引起自噬。5-HD对Ang Ⅱ（10-7mol/l，24h）引起的LC-3Ⅱ、Beclin-1表达量增多和P62表达量降低起到抑制作用,表明线粒体ATP敏感性钾通道介导Ang Ⅱ引起的VSMCs的自噬。同时免疫荧光的结果也与western blot结果一致。结论：Ang Ⅱ可通过AT1受体介导引起胞内ROS增多，导致血管平滑肌细胞自噬，机制涉及线粒体ATP敏感性钾通道和NADPH氧化酶的参与。