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氯乙烯单体(vinyl chloride monomer,VCM)是一种重要的化工原料,主要用于合成聚氯乙烯。我国2007年产量约占全球产量的1/4,已成为世界聚氯乙烯生产大国。因此,庞大的职业接触氯乙烯人群的健康问题值得关注。VCM是确定的人类致癌剂,可导致多系统、多器官肿瘤的发生。对其致癌机制的研究认为主要是VCM活性代谢产物导致遗传物质损伤而启动致癌过程。目前,发达国家VCM职业接触限值多为1ppm(2.79mg/m~3,PEL),而我国当前VCM的时间加权平均容许浓度(PC-TWA)为10mg/m~3,高于西方国家卫生标准数倍。在我国现行卫生标准接触浓度情况下,探时接触工人接触水平和氯乙烯所致遗传损伤是十分必要的,有助于阐明其毒作用机制和进行健康风险评估。本次研究采用二硫化碳解析-气相色谱法测定调查工厂空气中氯乙烯浓度,通过现场资料收集、区域定点采样和作业工人个体采样,评估三个车间环境氯乙烯浓度和工人接触水平。监测结果显示,区域定点采样和个体采样结果均低于国家现行的职业卫生标准。区域定点采样各监测点平均浓度在1.01 mg/m~3～12.24mg/m~3范围内,氯乙烯浓度较高处多位于贮存罐和分析取样点附近,本次实测浓度均高于厂方的监测数据。应用相似接触组原理对作业工人分组后进行个体采样,得到工人8小时时间加权平均浓度(8h-TWA),范围在0.24 mg/m~3～3.24mg/m~3,分析工TWA最高。作业工人个体接触水平与作业点VCM浓度变化基本保持一致。结合环境监测浓度和作业工人活动时间表,对76组数据分析后得到回归方程Log(8小时TWA实测值)=0.890×Log(8小时TWA预测值)-0.453,本方程可以用来粗略预测本工厂三个车间冬季氯乙烯个体接触水平。氯乙烯作业工人常规体检并未发现氯乙烯接触与体检结果之间具有统计学关联。本次研究应用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)和胞质分裂阻滞微核(双核微核)试验分析在低于我国目前职业卫生标准下的氯乙烯接触所致作业工人的遗传损伤。氯乙烯接触工人的微核细胞数和彗星细胞数均高于对照组,且微核细胞数与氯乙烯累积接触剂量间存在剂量反应关系。女性和高龄是微核细胞率升高的危险因素。提示彗星细胞率和双核淋巴细胞微核率作为低浓度氯乙烯接触早期健康损害的敏感指标,具有一定的推广应用价值。在以往现况调查的基础上,初步建立氯乙烯职业接触工人的研究队列,对氯乙烯作业工人随访3年,探讨低浓度接触氯乙烯后所致遗传损伤进程及其影响因素。与2004年相比,2007年作业工人微核细胞率和DNA损伤细胞数显著升高。女性比男性易于发生染色体损伤。微核细胞率和DNA受损细胞数的变化值均随工龄的增加而增大,提示接触剂量累积能加快遗传损伤进程。氯乙烯代谢酶基因CYP2E1(CG/CC)基因型和CYP2D6(CG/GG)基因型为危险因素,可以加速染色体的损伤进程,其相对危险度分别为1.29(1.02～1.63)和1.40(1.12～1.77)。未发现其余研究因素与遗传损伤进程的关联。与彗星试验相比,双核微核试验更适合作为对职业氯乙烯接触人群进行追踪,探究职业接触剂量和其他相关因素与氯乙烯所致遗传损伤的因果联系的实验方法。