【摘 要】
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背景与目的:幽门螺杆菌（Hp）是人类常见的致病菌之一,Hp感染是人类最常见的慢性感染之一,目前全球仍有约50%的人口被感染,我国的感染率与全球水平相当[1]。Hp感染所诱导的机体免疫应答可引起胃黏膜炎症和损伤,是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要病因[2]。TLR4是巨噬细胞表面重要的模式识别受体,能够识别病原相关分子模式,调节免疫反应。高迁移率蛋白族B1（HMGB1）是新发现的TLR4重要的内源性
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背景与目的:幽门螺杆菌（Hp）是人类常见的致病菌之一,Hp感染是人类最常见的慢性感染之一,目前全球仍有约50%的人口被感染,我国的感染率与全球水平相当[1]。Hp感染所诱导的机体免疫应答可引起胃黏膜炎症和损伤,是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要病因[2]。TLR4是巨噬细胞表面重要的模式识别受体,能够识别病原相关分子模式,调节免疫反应。高迁移率蛋白族B1（HMGB1）是新发现的TLR4重要的内源性配体之一,现已明确HMGB1/TLR4信号通路与多种感染性疾病的产生与恶化高度相关[3]。虽然有关TLR4在炎症反应中的影响已有一些研究,但巨噬细胞特异性缺失TLR4基因对炎症因子HMGB1的影响还未见报道。本文旨在探讨巨噬细胞TLR4基因缺失对Hp诱导的炎症反应中HMGB1的表达的影响及可能的分子机制。方法:分别提取TLR4+/+和TLR4-/-小鼠骨髓干细胞,采用M-CSF诱导分化为骨髓来源的巨噬细胞（BMM）,免疫荧光法对其特征性表面分子F4/80、CD11c进行鉴定;构建Hp感染小鼠前胃癌细胞株（MFC）与BMM共培养体系,收集细胞标本及培养上清,分别用Real-time PCR、Western Blot、ELISA法检测Hp感染后TLR4+/+和TLR4-/-BMM细胞因子（HMGB1、A20、TRAF6、NF-κB）表达的变化及培养上清中炎症因子（HMGB1、TNF-α、IL-10）含量的变化,分析其可能存在的机制。结果:小鼠骨髓干细胞采用一定浓度的M-CSF可成功诱导分化为BMM;Hp感染可导致TLR4+/+BMM细胞HMGB1表达下调（P＜0.05）,促进HMGB1、TNF-α等炎症介质释放（P＜0.05）;而TLR4-/-BMM中Hp感染可导致细胞HMGB1表达显著上升（P＜0.001）,TRAF6表达显著低于TLR4+/+组（P＜0.05）;NF-κB的活性显著降低（P＜0.05）,共培养上清中IL-10含量上升（P＜0.05）。结论:TLR4受体表达与否影响了Hp感染中BMM细胞的HMGB1的释放及其介导的炎症反应,可能是通过激活TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路。
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