目的：本实验旨在研究脂联素基因转染的内皮祖细胞(Adiponectin gene transfectedendothelialprogenitorcells,APN-EPCs)移植对D-半乳糖(D-galactose, D-gal)诱导的衰老大鼠认知功能的作用，并探讨其可能的作用机制。
　　方法：采用密度梯度离心法，自4周龄雄性SD大鼠的新鲜骨髓分离出单个核细胞，培养得到内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells, EPCs)，并将其随机分为2组：EPCs组和APN-EPCs组，通过慢病毒载体对APN-EPCs组的内皮祖细胞转染脂联素(Adiponectin,APN)基因，得到脂联素基因转染的内皮祖细胞。8周龄雄性SD大鼠48只，随机分为4组：对照组(n=12)、模型组(n=12)、EPCs治疗组(n=12)、APN-EPCs治疗组(n=12)，模型组、治疗组大鼠按100mg/kg/d的剂量腹腔注射D-半乳糖溶液制备衰老大鼠模型，对照组每天给予同等剂量的生理盐水腹腔注射，持续6周。造模完成后经尾静脉给予EPCs治疗组及APN-EPCs治疗组0.5mlEPCs及APN-EPCs细胞悬液(4×106/ml)，给予对照组及模型组同等剂量的PBS缓冲液。细胞移植后第9天，对所有大鼠进行为期6天的Morris水迷宫行为测试，观察并记录大鼠的运动轨迹、时间及穿越平台次数；细胞移植后第14天，对各组大鼠行Westernblot检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α，血脑屏障紧密连接相关蛋白claudin-5、occludin、zo-1水平；CD31免疫荧光染色检测大鼠海马区微血管密度；TUNNEL染色检测大鼠海马区细胞凋亡率；免疫组化检测大鼠海马区星型胶质细胞活化指标GFAP水平。
　　结果：在Morris水迷宫检测中，模型组的衰老大鼠的空间学习和记忆能力较对照组、APN-EPCs治疗组、EPCs治疗组大鼠明显下降，APN-EPCs治疗组大鼠认知功能明显得到改善(P＜0.05)；CD31+免疫荧光染色中，模型组海马区微血管密度低于其余各组，APN-EPCs治疗明显增加了衰老海马区微血管密度(P＜0.05)；TUNEL染色中，APN-EPCs治疗组细胞凋亡率较其余各组明显减少(P＜0.05)；免疫组化染色中，模型组GFAP表达较其余各组明显增高，APN-EPCs治疗明显降低了衰老大鼠GFAP水平(P＜0.05)；Western-blot检测中，模型组促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α较其余各组表达增加，血脑屏障紧密连接相关蛋白claudin-5、occludin、zo-1较其余各组表达减少，APN-EPCs治疗后显著减少了衰老大鼠的神经炎症和血脑屏障功能(P＜0.05)。
　　结论：APN-EPCs通过修复损伤血管、减少神经炎症，对D-半乳糖诱导的衰老大鼠神经结构的损伤和认知功能障碍有改善作用。