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目的1、观察HCPT对人肾上腺皮质癌SW-13裸鼠移植瘤生长的影响。2、探讨HCPT对人肾上腺皮质癌SW-13移植瘤内DKK-1和β-catenin基因转录的影响及意义。方法1、通过裸鼠腋窝皮下接种人肾上腺皮质癌SW-13细胞建立移植瘤模型，成模后将荷瘤鼠随机分为干预A组(n=8)、干预B组（n=8）、干预C组（n=8）和对照组（n=8）。各干预组使用不同剂量的HCPT进行干预（干预A组3.0mg/kg·d、干预B组4.5mg/kg·d和干预C组6.0mg/kg·d），每日腹腔注射1次、每周连用5d、连用2w（ip，qd×5d×2w)。对照组予以等体积的生理盐水替代HCPT。给药期间及给药完毕后隔日测量荷瘤鼠的体重和移植瘤的体积，计算体重变化（ΔBW）、相对肿瘤增长率T/C（%）和中位无事件生存期比值（EFS T/C值），以评价HCPT的干预效果。2、通过裸鼠腋窝皮下接种人肾上腺皮质癌SW-13细胞建立移植瘤模型，成模后将荷瘤鼠随机分为HCPT组（n=8）和对照组（n=8），HCPT组选择HCPT4.5mg/kg·d、ip、qd×5d×2w的方案进行干预，对照组予以等体积生理盐水替代HCPT，给药完毕次日将荷瘤鼠处死，取下移植瘤体称重计算抑瘤率，并用实时定量PCR方法检测两组移植瘤体内DKK-1和β-catenin的表达。结果1、药物耐受性：干预A组和干预B组荷瘤鼠最大体重下降分别为8%和18%，均无药物相关性死亡；干预C组在给药5天后相继出现3只荷瘤鼠死亡，且余下5只荷瘤鼠体重下降均大于20%，故停止继续干预并不评价该组的抑瘤效果。2、抑瘤作用：干预A组和干预B组的最佳T/C（%）均<40%， HCPT干预有效；干预A组中位EFS较对照组显著延长（8d vs5d，χ2=4.250，P=0.039），EFS T/C值为1.75，提示该干预方案HCPT具低度抑瘤作用；干预B组中位EFS较对照组显著延长（17d vs5d，χ2=10.290，P=0.001），EFST/C值为3.25，提示该干预方案HCPT具中度抑瘤作用；干预A组和干预B组间中位EFS差异无统计学意义（8d vs17d，χ2=3.574，P=0.060）。3、抑瘤率：使用HCPT4.5mg/kg·d、ip、qd×5d×2w的方案干预完毕后，干预组移植瘤重量明显小于对照组（1.54±0.55g vs0.64±0.29g，t=4.104，P=0.001），抑瘤率为58%。4、实时定量PCR结果：使用HCPT4.5mg/kg·d、ip、qd×5d×2w的方案干预完毕后，干预组DKK-1mRNA相对表达量较对照组高(t=7.310，P<0.000)；干预组β-catenin mRNA相对表达量较对照组无统计学差异(t=1.928，P=0.096)。结论1、HCPT对人肾上腺皮质癌SW-13裸鼠移植瘤具有一定生长抑制作用。2、HCPT可以诱导人肾上腺皮质癌SW-13裸鼠移植瘤体内DKK-1基因转录上调，这可能是其起抑瘤作用的原因之一。3、HCPT对人肾上腺皮质癌SW-13裸鼠移植瘤内β-catenin基因转录无明显调控作用，推测HCPT可能并不是通过依赖β-catenin的方式诱导DKK-1的转录上调。