十六烷基三甲基氯化铵和荧蒽复合污染体系对淡水藻的毒性效应

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复合污染是指两种及以上的污染物进入同一环境系统,污染物质之间以及污染物质与生物之间发生相互作用。复合污染物的联合毒性及其影响机制对评价污染物在实际环境中的行为及生态风险具有重要意义。本文在评述复合污染体系毒性效应及其机制的基础上,围绕十六烷基三甲基氯化铵/荧蒽(CTAC/Flu)复合污染体系这一中心,以环境敏感生物-普通小球藻、斜生栅藻、铜绿微囊藻和钝顶螺旋藻四种淡水藻为受试生物,研究了十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)与荧蒽(Flu)单一污染体系及其复合污染体系对淡水藻生物量的影响,重点考察了复合污染体系对小球藻藻细胞色素、可溶性蛋白质及吸收营养元素的影响;在此基础上,探讨了CTAC/Flu复合污染体系胁迫下小球藻抗氧化性能的变化,包括膜质过氧化产物丙二醛、抗氧化酶活性、超氧阴离子含量变化和外源NO的解毒作用。论文主要取得了以下研究结果:(1)CATC与Flu对四种淡水藻的单一毒性及联合毒性与藻的种类有关。在实验条件下,四种淡水藻对CTAC的耐受能力表现为斜生栅藻>小球藻>铜绿微囊藻>钝顶螺旋藻,通过浓度对数(x)与机率单位(y)进行一元线性回归计算得出CTAC对小球藻、斜生栅藻、铜绿为囊藻和顿顶螺旋藻的96h-EC50依次为0.18mg/L、0.23mg/L、0.13mg/L和0.05mg/L。Flu对小球藻、斜生栅藻、铜绿为囊藻和顿顶螺旋藻的96h抑制率依次为6.7%、7.2%、35.0%和29.5%,在其溶解度浓度范围内Flu对四种淡水藻的96h抑制效应均未能达到半数。CTAC/Flu复合污染体系对两种绿藻(小球藻和斜生栅藻)的联合毒性表现为随Flu浓度增加先增大(Flu:0~2.5μg/L)后减小(Flu:2.5~200gg/L),当Flu浓度为2.5μg/L时抑制率达到最大。复合污染体系在Flu浓度<50μg/L时为协同效应(RI>1),而Flu浓度≥50μg/L时为拮抗效应(RI<1)。复合污染体系对两种蓝藻(铜绿为囊藻和顿顶螺旋藻)的联合毒性主要表现为协同效应。当Flu浓度为200μg/L时,复合体系对铜绿微囊藻和钝顶螺旋藻RI值分别为1.42和1.22。(2)CTAC/Flu复合污染体系对小球藻细胞色素、可溶性蛋白质的影响均表现为随Flu浓度增加先减少(Flu:0~2.5gg/L)后增加(Flu:2.5~200μg/L),当Flu浓度为2.5ug/L时影响最大,类胡萝卜素、叶绿素a、叶绿素b及可溶性蛋白质分别由对照组的0.91mg/L、5.00mg/L、2.91mg/L及80.65gg/mg降低为0.52mg/L、2.57mg/L、1.80mg/L及50.36gg/mg。藻细胞对营养元素氮和铁的吸收量呈现随Flu浓度增加先下降(Flu:0~2.5μg/L)后增加(Flu:2.5~200μg/L)趋势,与生物量的变化保持一致,而磷的吸收量基本不受影响。CTAC残留量呈现先减少(Flu:0-2.5gg/L)后增加(Flu:2.5-200μg/L)的趋势,溶液中CTAC残留量从54.0μg/L迅速下降为41.5μg/L。藻细胞对Flu的吸收百分比随Flu浓度的增加由13.1%增加为88.8%。(3)CTCA/Flu复合污染体系对小球藻丙二醛含量的影响随Flu浓度增加呈现先增加(Flu:0~2.5μg/L)后减少(Flu:2.5~200μg/L)的趋势。当Flu浓度为2.5μg/L时,MDA含量为1.45ng/mL,是对照组的1.65倍。100μg/L CTAC和2.5μg/L Flu复合污染体系中小球藻超氧化歧化酶(SOD, superoxide dismutase)活性在96h内表现为先增加后降低。24h时仅为0.082U/mg protein,在48h时达到最大为0.288U/mgprotein,96h时降为0.216U/mg protein;过氧化物酶(POD, peroxidase)活性呈现出的规律与SOD相似;过氧化氢酶(CAT, catalase)活性表现为逐渐降低,由24h时为0.535U/mg protein降为96h时的0.051U/mg protein。小球藻超氧阴离子含量的变化随Flu浓度增加呈现出先减少后增加的趋势,24h时为442.75U/gFW(较对照组增加144.50U/gFW),在48h时最少为340.25U/gFW(较24h时减少102.50U/gFW),96h时增加到980.15U/gFW,为对照组的3.0倍。外源NO对藻细胞受复合污染胁迫起到了抗氧化保护作用。加入2μM的亚硝基铁氰化钠时,该复合污染体系96h后藻细胞数量从7.1×105cells/mL增加到21.6×105cells/mL,增加为对照组的3.0倍。
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