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目的：PLK1在有丝分裂的不同阶段都发挥重要作用，是治疗恶性肿瘤药物开发的主要目标基因。紫杉醇是卵巢癌治疗最常用的化疗药物之一，但是，紫杉醇耐药是限制其临床应用的一个重要因素。因此，我们检测PLK1抑制剂BI6727单药及联合taxol对卵巢癌细胞生长的影响以寻找有效且安全的抗癌疗法。方法：（1）用免疫组织化学方法检测PLK1在正常卵巢组织和卵巢癌组织中的表达情况；（2）用CCK8检测方法探索BI6727单药处理卵巢癌细胞的浓度规律；（3）用CCK8、平板克隆形成实验、细胞凋亡的流式细胞仪检测等方法研究BI6727与Taxol联合用药对卵巢癌细胞的影响；（4）用Western blotting方法探索BI6727与Taxol联合用药效应的机制。结果：（1）PLK1在卵巢癌组织中的表达要高于正常卵巢组织。用DAB染色计分标准，卵巢癌组织中PLK1表达平均分为199±44，正常卵巢组织为133±22,P＜0.05。（2）卵巢癌细胞SKOV3、OV2008、A2780随着BI6727浓度的增加，细胞的抑制增殖效应不断增强。在BI67271nM和10nM时，抑制增殖效应尚不明显；但50nM时，抑制效应明显增强；≥500nM时，抑制效应继续增加的趋势不再明显。（3）在保持BI672710nM浓度不变的情况下，与Taxol联用后细胞毒性呈协同增强效应。与10nM Taxol联用时，细胞毒性比Taxol单药时明显增强。当Taxol浓度≥100nM时，单药与联合用药的细胞毒效应差别不再明显。BI6727+Taxol联合用药所得凋亡细胞百分比分别与BI6727单药和Taxol单药所得凋亡细胞百分比进行统计学分析比较，均P＜0.05。（4）当联合用药时，PARP切割片段、Bax、Cyclin B1和H3P表达增加，bcl-xl表达明显下降。结论：PLK1可能是一个改善卵巢癌Taxol敏感性的有效指标，用PLK1选择性抑制剂BI6727抑制PLK1的表达时，对于与紫杉醇的协同抗肿瘤促进效应,低剂量的BI6727（10nM）就已足够。因此,紫杉醇联合应用低剂量BI6727在发挥有效的抗肿瘤活性的基础上，可改善其毒性风险，为提高卵巢癌患者治疗提高了临床概念。