目的：　　BRD2具有调控基因转录作用。研究显示，PPAR-γ、TGF-β/Smad及NF-κB等信号通路可能受到BRD2的调控。BRD2可能是肝纤维化病变中的一个重要靶点。本课题的研究目的即探讨BRD2在肝星状细胞活化进程中的干预作用及其机制，为肝纤维化治疗提供新的思路及实验基础。　　方法：　　（1）构建pcDNA3.1(+)-BRD2真核表达质粒并在HSC-T6细胞株中过表达BRD2；　　（2）筛选BRD2基因特异性siRNA,敲低HSC-T6细胞株中BRD2表达；　　（3）Western blot技术检测BRD2对I型胶原蛋白表达的影响；　　（4）荧光素酶报告基因技术分析敲低BRD2表达对PPAR-γ、TGF-β及NF-κB相应应答元件报告基因表达的影响；　　（5）Western blot技术检测BRD2对PPAR-γ、TGF-β/Samd及NF-κB信号转导关键分子PPAR-γ、Smad7、NF-κB(p65)等蛋白的表达，以及Smad3、NF-κB(p65)磷酸化的影响；　　（6）荧光素酶报告基因技术检测BRD2模拟抑制肽对PPAR-γ、TGF-β及NF-κB相应应答元件报告基因表达的影响。　　结果：　　（1）成功构建并鉴定pcDNA3.1(+)-BRD2重组真核质粒；成功筛选出可有效沉默BRD2基因表达的siRNA；　　（2）在培养的HSC-T6细胞株中，BRD2上调了Col1а1及Col1а2蛋白的表达；　　（3）敲低BRD2表达可促进PPAR-γ应答元件调控的基因表达，抑制TGF-β和NF-κB应答元件调控的基因表达；　　（4）BRD2下调PPAR-γ表达，上调TGF-β/Smad、NF-κB信号转导蛋白的表达和磷酸化；　　（5）BRD2模拟抑制肽促进PPAR-γ应答元件、抑制TGF-β和NF-κB应答元件调控的基因表达。　　结论：　　BRD2可能通过直接或间接作用于PPAR-γ、TGF-β/Samd及NF-κB等多个肝纤维化相关的信号转导，发挥促进肝星状细胞活化作用。敲低BRD2表达或BRD2模拟抑制肽可促进PPAR-γ、抑制TGF-β/Samd及NF-κB等信号转导。提示BRD2可能成为肝纤维化的潜在治疗靶点。