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目的探讨慢病毒介导的热休克蛋白70（HSP70）对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤细胞（PC12）膜钙离子通道的影响及机制。方法构建表达外源性HSP70的重组慢病毒,感染对数生长期的PC12细胞,用嘌呤霉素筛选稳定表达HSP70的PC12细胞作为实验组,即重组慢病毒感染组[感染含HSP70及绿色荧光蛋白（GFP）基因的慢病毒]。同时设置慢病毒对照组[感染含GFP基因但不含HSP70基因的慢病毒]和未感染组（正常对照组）。以缺血/缺氧8h、复氧12h刺激PC12细胞模拟体内神经细胞遭受缺血/再灌注时的病理过程,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测L型钙离子通道cav1.2、cav1.3亚基,受体门控通道基因NR1、NR2,以及Na+/Ca2+交换体（NCX）的m RNA和蛋白表达。结果（1）经缺血缺氧再复氧处理后,重组慢病毒感染组细胞cav1.2、NR1、NR2的m RNA及蛋白表达均明显低于慢病毒对照组和未感染组[cav1.2 m RNA（A值）:3.13±0.46比5.12±0.52、5.13±0.66,NR1 m RNA（A值）:1.61±0.44比3.23±0.82、3.31±0.78,NR2 m RNA（A值）:2.09±0.41比3.91±0.64、3.88±0.62,cav1.2蛋白（灰度值）:2.82±0.39比3.98±0.23、3.96±0.24,NR1蛋白（灰度值）:1.84±0.35比2.79±0.21、2.86±0.23,NR2蛋白（灰度值）:0.87±0.24比1.57±0.31、1.33±0.44,均P<0.01];而慢病毒对照组与未感染组之间细胞cav1.2、NR1、NR2的m RNA及蛋白表达差异均无统计学意义（均P>0.01）。（2）未感染组、慢病毒对照组和重组慢病毒感染组之间细胞cav1.3、NCX的m RNA和蛋白表达差异均无统计学意义[cav1.3m RNA（A值）:4.82±0.32、4.72±0.36、4.82±0.29,NCX m RNA（A值）:3.49±0.78、3.47±0.71、3.56±0.65,cav1.3蛋白（灰度值）:2.63±0.40、2.64±0.39、2.68±0.39,NCX蛋白（灰度值）:3.27±0.48、3.34±0.48、3.31±0.42,均P>0.01]。结论外源性HSP70对PC12细胞膜L型钙离子通道亚基cav1.2及受体门控通道基因的表达有显著影响,可能对缺血/缺氧引起的PC12细胞损伤具有保护作用。