CD34+骨髓前体细胞在进入血液循环后分化为单核细胞,后者在组织内分化为巨噬细胞。巨噬细胞通过吞噬病原体、呈递抗原和激活其它免疫细胞参与天然免疫与获得性免疫。巨噬细胞的两种极化表型——促炎的M1型和抗炎的M2型在细胞因子、趋化因子表达及其它细胞功能差异极大,甚至在某些方面存在拮抗作用。癌症发病率逐年增高、死亡率居高不下,使其成为当前三大死亡原因之一。癌症致死的主要原因在于其转移特性,肿瘤微环境中的间质细胞尤其是炎症细胞帮助了肿瘤细胞转移。目前癌症的主流治疗手段多着眼于杀伤肿瘤本身,却忽视了肿瘤微环境的改善,效果并不理想。TAM(肿瘤相关巨噬细胞)是肿瘤微环境中重要的炎症细胞群,其被认为与癌症的不良预后有关。AM在极化表型方面高度类似M2型,其M2型的抗炎作用有助于肿瘤的免疫逃逸。MicroRNA(微小核糖核苷酸)是一类有基因非编码区转录的含有约22个核苷酸的小分子单链RNA(核糖核酸),在转录后水平调节多种基因的表达。多种癌症都有其特定的nicroRNA表达的变化,揭示了后者与肿瘤发生发展的密切联系,而过表达肿瘤细胞缺失的microRNA使肿瘤变小甚至消失的研究更提供了一个将nicroRNA应用于肿瘤治疗的思路。本课题通过低密度芯片和qRT-PCR等手段找到了microRNA-155作为巨噬细胞极化的标志,揭示了极化的机理。在此基础上,我们逆向改变nicroRNA-155的表达水平成功地使巨噬细胞重极化。通过此方法,我们将TAM重极化为促炎的Ml型巨噬细胞,使具备一定的促进肿瘤细胞凋亡、抑制其转移的作用。