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目的： 研究自噬反应在腺苷（Ado）诱导肝癌细胞凋亡中的作用及其机制。 方法： 肝癌HepG2及Hep3B细胞培养后按以下方法进行实验: 1.单丹磺酰尸胺（MDC）染色检测细胞内的自噬小体，观察Ado处理后自噬小体数量的变化。 2. Western blot测定Ado处理后微管相关蛋白1轻链3（LC3）水平的变化。 3. MTT法检测细胞的生存率，观察不同浓度自噬抑制剂ly294002处理后细胞生存率的变化。另外，检测Ado与ly294002联合用药后是否增加了Ado的细胞毒性效果。 4. Hoechst33258染色观察细胞核凋亡形态学改变。 5. RT-PCR法检测Ado处理后细胞GRP78、PERK、Atg12基因表达变化；另外，检测Ado与ly294002联合用药后Caspase-3、GRP78等基因表达变化。 结果： 1. MDC染色结果显示：细胞毒药物Ado处理后细胞自噬小体数量增加;western blot结果显示LC3-II/LC3-I比值明显增加(p<0.05)。 2. MTT结果显示：有效浓度的自噬抑制剂ly294002处理后细胞生存率明显降低。2.0 mmol/L Ado与10μmol/L ly294002联合用药，结果表明联合用药较Ado单独用药细胞生长明显受到抑制(p<0.05)，细胞凋亡率明显上升(p<0.05)。 3. RT-PCR结果显示，Ado处理细胞后GRP78、PERK、Atg12的mRNA表达明显上升（p<0.05）；另外，与单独使用Ado相比，ly294002与Ado联合用药后GRP78的mRNA没有显著变化（p>0.05)，Caspase-3、Caspase-9、CHOP、细胞色素C的mRNA表达增加（p<0.05）。 结论： 1. Ado通过非折叠蛋白反应（UPR）PERK通路启动肝癌HepG2及Hep3B细胞自噬反应，它是细胞促生存的响应信号。 2.抑制自噬可抑制细胞生长；低剂量自噬抑制剂与细胞毒药物Ado联合应用可增加Ado的毒性作用，Ado抗癌机制与内质网通路及线粒体通路活化有关。