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目的：水泡口炎病毒(VSV)是近年来倍受关注的一种溶瘤病毒，它能够选择性地侵入一些恶性肿瘤细胞，在其中大量复制并最终诱导这些肿瘤细胞的凋亡。最近的研究发现，该病毒的基质蛋白(MP)在病毒诱导细胞发生病变的过程中扮演着举足轻重的角色，即使在其他病毒成分缺失的情况下，也能够在体外诱导细胞凋亡。本实验将表达VSVMP的重组质粒(VSVMP-p)应用于人卵巢癌的体外及体内模型，以探讨其抗肿瘤效应及相关机制。方法：用重组VSVMP-p转染人卵巢浆液性囊腺癌细胞SKOV3，通过Hoechst 33258染色及流式细胞术检测癌细胞的凋亡。在体内实验中，建立了人卵巢癌裸鼠腹腔种植瘤模型，并将荷瘤裸鼠随机分为4组：VSVMP-p／脂质体复合物组，空质粒／脂质体复合物组，单纯脂质体组和生理盐水组，分别行腹腔内注射治疗，每周2次，共6次。治疗后比较各组裸鼠腹腔内肿瘤结节的重量，观察裸鼠的生存时间及毒副反应，并用TUNEL和Hoechst 33258染色检测肿瘤组织中的细胞凋亡。结果：重组VSVMP-p转染SKOV3细胞后，引起了大量癌细胞的凋亡。在裸鼠模型中，与其他三种对照试剂相比，重组VSVMP-p使腹腔内肿瘤结节重量减少了约90％(p＜0.05)，并显著延长了荷瘤裸鼠的生存期(p＜0.05)。凋亡分析显示，VSVMP-p治疗组的肿瘤凋亡指数为12.6±2.7％，明显高于对照组的凋亡指数(均＜4％)(p＜0.05)，而其治疗并没有明显的毒副反应。有趣的是，我们还发现VSVMP-p治疗组的肿瘤结节周围有大量NK细胞聚集。结论：重组VSVMP-p对人卵巢癌具有强大的抗肿瘤效应，其机制可能为诱导肿瘤细胞凋亡和激发NK细胞介导的抗肿瘤免疫反应的联合作用。本实验为卵巢癌的治疗提供了一种新的思路和方法。