研究目的：　　探讨在大鼠乳腺癌骨转移诱导癌症疼痛的调控过程中Akt信号通路的作用　　研究内容：　　1)Wistar大鼠乳腺癌骨转移诱导癌症疼痛模型的建立　　2)探讨在该模型的调控过程中Akt信号通路的作用　　研究方法：　　1.将体重180-200g Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（Control组）、假手术组（Fake组）、接种Walker256乳腺癌细胞组（Model组）。Model组为将含1×108个/ml Walker256大鼠乳腺癌细胞悬液20ul注入Wistar大鼠胫骨上段骨髓腔制备的骨癌症疼痛模型。Fake组经微量进样器注射等量的生理盐水入骨髓腔；Control组则不进行手术接种。分别于手术后数天（post-cancer cell implantation day，PID）PID0 d、7 d、14 d及21 d摄片检查手术侧胫骨，观察体重及疼痛行为学变化，PID0 d、7 d及14 d行胫骨HE染色，PID21 d取脊髓背角神经节(DRG)行免疫印迹检查磷酸化Akt(p-Akt)表达。　　2.将成模Model组大鼠随机分为三组：Model组、Model+GSK690693组及Model+Saline组，Model+GSK690693组分别于PID13 d、14 d及21 d时鞘内注入Akt特异抑制剂GSK690693，Model+Saline组分别于PID13 d、14d及21d时鞘内注入等量生理盐水。分别于PID0 d、7d、14 d及21d，观察大鼠体重、痛相关行为学检查，PID21 d取DRG行免疫印迹检查p-Akt表达。　　研究结果：　　1.Model组PID7 d摄片检查提示胫骨密度不均一，骨HE染色见大量肿瘤细胞浸润、骨小梁破坏，PID14 d、PID21d Model组体重、机械缩足反应阈值下降、自发性疼痛行为值、自由行走评分值上升，分别与Fake组、Control组比较均有显著的统计学差异（P<0.01），而Control组与Fake组间比较未见统计学差异（P>0.05）。在PID21d，Model组DRG中p-Akt表达明显高于Fake组与Control组，有显著性统计学差异（P<0.01）。　　2.在鞘内注射Akt特异性抑制剂GSK690693后，Model+GSK690693组大鼠的体重、机械缩足反射阈值上升，自由行走痛行为评分值、自发性疼痛行为值及 DRG中p-Akt表达下降。PID14 d起Model+GSK690693组分别与Model组、Model+Saline组间在自由行走痛行为评分值及自发性疼痛行为值的比较有显著统计学意义（P<0.01），机械缩足反射阈值比较有统计学差异（P<0.05）；PID21 d在体重、机械缩足反射阈值及DRG中p-Akt比较是显著统计学意义（P<0.01）。　　总结：　　1.应用腹水传代培养Walker256大鼠乳腺癌细胞可以建立wistar大鼠胫骨癌症疼痛模型。　　2.Akt信号通路可能参与大鼠骨癌症疼痛的病理过程。