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目的:探讨TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ在肝细胞癌(HCC)发生发展过程中的作用及其与HBV感染的关系。 方法:运用免疫组织化学SABC法对36例HCC和42例HCC癌旁肝组织的转化生长因子β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体、乙肝病毒表面抗原表达情况进行研究。 结果:TGFβ1在36例肝癌组织和42例癌旁肝组织的阳性率分别为69.4%、81.0%,两者差异无显著性(P>0.05),半定量分析TGFβ1在肝癌组织表达阳性面积百分比为17.23±11.78%,癌旁肝组织为38.47±15.34%,差异有显著性意义(P<0.05)。TGFβRⅠ在HCC、癌旁肝组织的阳性率分别为41.7%,73.8%,差别有非常显著性意义(P<0.01)。TGFβRⅡ在肝细胞癌、癌旁肝组织阳性率分别为47.2%、85.7%,差别有非常显著性意义(P<0.01)。在癌旁肝组织中HBsAg阳性率为78.5%。在36例HCC中,TGFβ1阳性面积百分比在HBsAg阳性组为19.83±12.34%,而在HBsAg阴性组为8.98±3.34%,两者有显著性差异(P<0.05)。在42例癌旁肝组织中,TGFβ1阳性面积百分比在HBsAg阳性组为43.89±13.07%而在HBsAg阴性组为23.44±10.60%,两者有非常显著性差异(P<0.01)。在HBsAg阳性组中,36例HCC阳性表达TGFβ R Ⅱ的有6例,阴性表达TGFβ R Ⅱ的有17 例,而在 HBSAg阴性组中,HCC阳性表达 TGF fi R 11的有 9例,阴 性表达 TGF fi R 11的有 4例。 结论:肝癌细胞和癌旁肝细胞中均高度表达TGF pl,两者阳性 率无差异,但阳性面积百分比后者显著高于前者,提示TGF pl表达 降低可能与肝细胞的恶性转化和生长失控有关。TGF pl通过自分泌 和旁分泌形式调节肝癌细胞生长,其过度表达而不能抑制癌细胞的恶 性增殖,可能与肝癌细胞中 TGF 5 R 11及 TGF fi RI表达降低有关。 本地区乙肝病毒感染是肝细胞癌发生的重要相关因素,HBV感染与 肝癌细胞中 TGF PI高度表达及 TGF i R 11表达降低有关。