目的:内皮功能紊乱是子痫前期重要的病理生理学基础之一，主要表现在内皮细胞血管生成功能受损。子痫前期孕妇体内维生素D水平较正常妊娠者偏低。维生素D发挥生物学作用需要与维生素D受体(VDR)结合而实现。因此，本实验的目的是探讨具有生物活性的维生素D(1，25(OH)2D3)及其受体对内皮细胞血管生成功能的影响。　　方法:体外分离和培养正常人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，应用1，25(OH)2D3对其进行干预。采用Western blot和RT-PCR方法检测维生素D受体(VDR)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flt-1、KDR)的表达。采用MTT实验和Wound healing实验检测1，25(OH)2D3诱导的HUVECs的增殖和迁移能力。利用VDR siRNA阻断HUVECs中VDR表达，进一步探讨1，25(OH)2D3和VDR对内皮细胞血管生成功能的影响。　　结果:1，25(OH)2D3能够显著增加内皮细胞VDR的蛋白表达，并且这种增加作用呈剂量和时间依赖性。1，25(OH)2D3能够分别从蛋白和mRNA水平上增加内皮细胞VEGF表达;而Flt-1和KDR只在蛋白水平上被上调。同时，1，25(OH)2D3能够提高内皮细胞的增殖和迁移能力。此外，VDR siRNA不仅能够阻断1，25(OH)2D3诱导的VDR、VEGF和KDR表达上调，而且能够抑制内皮细胞的迁移能力。　　结论:(1)1，25(OH)2D3能够增加脐静脉内皮细胞VDR蛋白表达，这种增加作用呈时间和剂量依赖性;(2)1，25(OH)2D3能够在蛋白和mRNA水平上增加脐静脉内皮细胞VEGF表达，同时上调脐静脉内皮细胞Flt-1和KDR蛋白表达;(3)1，25(OH)2D3能够增强脐静脉内皮细胞的增殖和迁移能力;(4)1，25(OH)2D3通过VDR发挥增强脐静脉内皮细胞血管生成功能的作用;(5)子痫前期孕妇体内维生素D水平不足或缺乏及VDR表达低下可能是导致母体内皮细胞血管生成功能受损的重要原因之一。