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目的:探讨mi R-195及IKBKB蛋白在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法:分别选择2015年08月份到2016年06月份期间在山西医科大第二附属医院的产科的住院的并生产的PE患者各30例,分别采集相应的临床资料以及收集胎盘组织;应用RT-qPCR法检测胎盘中的miR-195的相对表达水平;应用免疫组织化学法以及Western-blot法检测胎盘组织IKBKB蛋白的表达;使用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果:(1)研究组与正常对照组在年龄(t=1.86)和体重指数(t=0.92)之间无统计学意义(P>0.05)。两组分娩时的孕周[(32.8±0.77)vs(39.02±0.69),t=6.24,P(27)0.01]、收缩压[(180.9±9.2)vs(118.6±3.27),t=7.38,P(27)0.01]、舒张压[(118.7±6.02)vs(69.2±2.18),t=8.82,P(27)0.01]、新生儿出生体重[(1737±201.3)vs(2870±193.2),t=3.84,P(27)0.01]之间差异有统计学意义(P<0.01);(2)子痫前期患者miR-195在子痫前期研究组胎盘中的相对表达量为正常孕妇组的(0.36±0.20)倍;(3)生物信息学分析显示IKBKB可能为miR-195的靶基因;(4)子痫前期研究组胎盘滋养细胞中IKBKB蛋白的表达(OD:0.08±0.01)显著低于正常妊娠对照组(OD:0.13±0.01),差异有统计学意义(t=11.63,P<0.001);(5)Western-blot检测IKBKB蛋白显示子痫前期研究组胎盘滋养细胞中IKBKB蛋白的相对表达量(0.08±0.01)显著低于正常妊娠对照组(0.13±0.01),差异有统计学意义(t=13.94,P<0.001);(6)相关性分析表明本实验中IKBKB与miR-195无相关性(r=0.1227,P=0.5503)。结论:子痫前期患者胎盘组织中miR-195与IKBKB蛋白表达水平下调,提示miR-195及IKBKB蛋白可能通过调节滋养细胞凋亡参与子痫前期的发生和发展。