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目的本实验主要探讨了基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor-1α,SDF-1α)受体CXCR7(CXC-chemokine receptor 7,CXCR7)在急性单核细胞白血病(AML-M5)中的表达,及其对急性单核细胞白血病细胞系THP-1细胞增殖、凋亡和侵袭等功能的影响。方法采集10例初次诊断AML-M5患者外周血和10例正常人外周血,应用Ficoll密度梯度离心法提取外周血单个核细胞(PBMC);体外悬浮培养人外周血急性单核细胞白血病细胞系THP-1细胞。(1)采用流式细胞术检测初次诊断AML-M5患者、正常人PBMC幼稚细胞表面及THP-1细胞表面CXCR7表达;(2)采用Western Blot法检测初诊AML-M5患者PBMC、正常人PBMC及THP-1细胞CXCR7蛋白表达水平;(3)采用RT-PCR检测初诊AML-M5患者PBMC、正常人PBMC及THP-1细胞CXCR7 m RNA表达水平;(4)采用CCK8法检测SDF-1α/CXCR7趋化轴对THP-1细胞体外增殖活性的作用,CXCR7单克隆抗体11G8阻断THP-1细胞表面CXCR7表达后,观察细胞体外增殖能力的变化;(5)采用Annexin V/PI双染标记法检测CXCR7单克隆抗体对无血清培养条件下THP-1细胞凋亡的影响;(6)采用Transwell法观察SDF-1α/CXCR7趋化轴对THP-1细胞体外侵袭能力的影响,CXCR7单克隆抗体阻断细胞表面CXCR7表达后,观察细胞侵袭能力的变化。结果(1)初次诊断AML-M5患者PBMC幼稚细胞表面CXCR7表达高于正常对照(P<0.05),THP-1细胞表面CXCR7也有高表达;(2)THP-1细胞、AML-M5患者PBMC中CXCR7蛋白水平明显高于正常对照(P<0.05);(3)THP-1细胞、AML-M5患者PBMC中CXCR7 m RNA水平高于正常对照(P<0.05);(4)SDF-1α刺激可增高THP-1细胞增殖活性,但这种增殖活性可被CXCR7单克隆抗体抑制(P<0.01);(5)CXCR7单克隆抗体不影响无血清培养条件下THP-1细胞的凋亡(P>0.05);(6)SDF-1α/CXCR7趋化轴促进THP-1细胞体外侵袭能力,CXCR7单克隆抗体可明显抑制SDF-1α诱导的THP-1细胞侵袭(P<0.01)。结论(1)CXCR7在正常对照者中几乎不表达,但在初诊急性单核细胞白血病患者及急性单核细胞白血病细胞系THP-1细胞中均有高表达。(2)SDF-1α可增强急性单核细胞白血病细胞系THP-1细胞的增殖活性,用CXCR7单克隆抗体11G8阻断CXCR7与SDF-1α之间相互作用可有效减弱THP-1细胞增殖活性。(3)在无血清培养条件下,THP-1细胞的凋亡活性不受CXCR7单克隆抗体的影响。(4)SDF-1α/CXCR7生物轴参与急性单核细胞白血病THP-1细胞的体外侵袭能力,同时应用CXCR4和CXCR7两种阻断剂时能最大程度地降低SDF-1α诱导的THP-1细胞体外侵袭能力。