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目的初步探讨纤维化标志物(TGF-β1,MMP-9),雌激素受体α(ERα)以及SDF-1/CXCR-4轴在大鼠宫腔粘连模型上的表达及意义。宫腔粘连的主要特点是宫腔操作等原因使子宫内膜严重受损后宫腔内粘连带形成,使宫腔失去正常形态。现临床上针对该类患者主要采取宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA术)联合雌激素等辅助手段促进损伤后子宫内膜正常修复。本研究目的在于:1.初步检测大鼠宫腔粘连形成过程中纤维化相关因子的表达,为下一步进行抑制内膜过度纤维化的研究奠定一定的基础。2.在体检测大鼠宫腔粘连形成过程中ERα的表达情况,有助于指导临床治疗宫腔粘连患者对雌激素剂量的选择。3.通过动态检测SDF-1/CXCR-4轴相关指标的变化,为骨髓间充值干细胞(BMSCs)治疗宫腔粘连的相关机制研究提供一定的理论。方法1.于动情期利用95%无水乙醇持续注射大鼠宫腔5min分别于术后第1天、第3天、第1个动情期、第2个动情期、第3个动情期、第4个动情期、第5个动情期获取实验组及对照组(正常)大鼠子宫内膜组织。2.采用组织化学染色方法(HE、Masson、IHC)观察大鼠子宫内膜形态变化并检测子宫内膜相关指标(keratin、Vimentin和CD34)的表达情况,分别采用逆转录实时定量PCR(RT-q PCR)、蛋白质免疫印迹(Western blot)和免疫组织化学(IHC)检测宫腔粘连大鼠子宫内膜TGF-β1、MMP-9、ERα和SDF-1/CXCR-4的m RNA和蛋白水平表达。结果1.成功构建宫腔粘连大鼠模型,术后大鼠子宫内膜菲薄、厚度及腺体显著低于对照组(P<0.05);术后子宫内膜上皮细胞标志物keratin、基质细胞标志物Vimentin及微血管密度标志物CD34表达明显降低;随着术后时间的推移,大鼠子宫内膜纤维化组织显著增生,逐渐替代并覆盖原有正常子宫内膜,直至宫腔粘连形成。2.术后在大鼠子宫内膜修复过程中,TGF-β1、MMP-9、ERα表达水平显著高于对照组(P<0.05);SDF-1于术后早期呈现逐渐上升趋势,并于术后第二动情期达到顶峰(P<0.05),但与对照组相比,CXCR-4在术后五个动情周期以内表达无明显升高(P>0.05)。结论1.临床上治疗宫腔粘连雌激素剂量的选择需要遵循个体化原则;2.宫腔粘连的形成与发展可能与内膜损伤后TGF-β1、MMP-9表达异常升高有关,而自身SDF-1趋化的CXCR-4阳性表达的骨髓间充值干细胞(BMSCs)对子宫内膜的修复作用甚微。