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多年的研究表明,β-淀粉样蛋白的过度产生和沉积,被认为是一些退行性疾病的特征之一,如:阿尔茨海默病、唐氏综合征和遗传性脑出血性疾病。阿尔茨海默病是最常见的一种老年痴呆,其发病核心理论是β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集形成低聚物、原纤维和斑块而引起神经毒性和神经变性。β-淀粉样蛋白形成的淀粉样斑块主要成分为纤维,纤维主要是由Aβ1-42多肽聚集的产物,而Aβ16-20多肽是Aβ1-42其原纤维化的关键片段。因此,找到能够有效的降解β-淀粉样蛋白聚集体和调控其聚集的方法急需解决。本论文主要研究了卟啉对β-淀粉样多肽聚集体的降解作用及其降解效率、辉光放电调控β-淀粉样多肽组装作用及其差异性、辉光放电调控β-淀粉样多肽与HAuCl4制备贵金属-多肽复合材料。研究发现卟啉光驱动下能降解Aβ1-42聚集体,并能够得到其降解效率。辉光放电能够调控Aβ16-20及其端基修饰后多肽组装成薄膜结构,成功制备了β-淀粉样多肽与贵金属复合材料,并能够抑制Aβ1-42聚集。这一发现对于未来治疗阿兹海默病开发新药物和新的控制方法提供了一定的指导意义和理论基础。具体的研究内容如下:1)研究了光驱动卟啉对Aβ1-42聚集体的降解作用及其降解效率。首先研究Aβ1-42自组装纤维化动力学过程,将多肽在37℃下孵育72 h得到纤维聚集体,利用原子力显微镜探索了Aβ1-42形成纤维的条件。利用石英晶体微天平来评估光驱动卟啉对Aβ1-42纤维的降解作用,并定量化得到其降解效率,卟啉浓度为1μM,2.5μM和5μM时,降解效率分别为72%,77%和90%;并结合原子力显微镜、圆二色谱和ThT荧光标记探究卟啉降解作用和过程。结果表明光驱动卟啉能够降解Aβ1-42纤维,成熟纤维降解成短纤维甚至颗粒。2)研究了辉光放电对Aβ16-20及其端基修饰后多肽组装结构的调控作用及其差异性。Aβ16-20（KLVFF）端基分别进行氨基化和酰胺化修饰得到KLVFF-NH2和Ac-KLVFF两段多肽,辉光放电处理Aβ16-20及端基修饰过后的多肽并孵育不同时间,利用原子力显微镜表征聚集体形貌,并分析其高度。最后利用圆二色谱分析聚集体二级结构。结果表明辉光放电对Aβ16-20及端基修饰过后的多肽组装结构有明显的调控作用,自组装都能形成薄膜结构,形成薄膜高度分别为7.3±1.2 nm,3.5±0.2 nm和5.4±0.7 nm;三种薄膜结构的粗糙度,KLVFF-NH2最大,KLVFF最小;而没有进行辉光放电处理时,都不能形成薄膜结构。说明辉光放电能够调控Aβ16-20及其端基修饰过后多肽的组装结构,形成的薄膜结构也有一定差异性。3)此外,我们还在上一章的基础上,对辉光放电调控Aβ16-20及其端基修饰过后多肽与HAuCl4制备贵金属-多肽复合材料进行了研究。将Aβ16-20及其端基修饰过后多肽分别与HAuCl4溶液混合,通过辉光放电处理后在37℃下孵育168 h,并使用透射电子显微镜、紫外分光光度计表征。结果表明,辉光放电处理过后,在多肽薄膜结构表面都能够形成金纳米颗粒,对比三种金纳米颗粒-薄膜复合材料,辉光放电处理KLVFF-NH2与HAuCl4形成的金纳米颗粒薄膜复合材料最好,其薄膜表面形成了单层颗粒大小均匀、致密的金纳米颗粒,通过分析紫外吸收特征峰也证实形成了金纳米颗粒,并对Aβ1-42聚集有明显的抑制作用。