研究背景、目的和意义：儿童肥胖及肥胖相关慢性疾病已成为一个主要的公共卫生问题。肥胖可以使多种慢性代谢性疾病的发病率升高，包括胰岛素抵抗、糖尿病、脂质代谢紊乱、高血压和动脉粥样硬化，共同组成了代谢综合症。中心性肥胖儿童腹腔内脏异位分布的病态脂肪组织分泌大量IL-1、IL-6和CRP。IL-1及IL-6与血管内皮功能损伤和亚临床炎症有密切的关系。本课题拟通过给予三周龄断乳期SD大鼠高脂饮食诱导肥胖幼鼠，测定血清炎症因子(CRP、IL-6)、内皮舒张因子和观察肥胖大鼠血管的病理变化，同时测定空腹血糖、空腹胰岛素及脂质代谢指标，探讨幼年肥胖大鼠内皮功能损伤的发生发展机制，为干预肥胖儿童的提供理论依据。 研究方法：18只断乳期SD雄性大鼠随机分为正常对照组和肥胖组(DIO组)。对照组采用普通饲料，DIO组采用高脂高能饲料，喂养12周。实验中定时监测体重，喂养12周后在麻醉状态下采血、取睾周、肾周和肠系膜脂肪，留取肝脏及腹主动脉标本；测定体格、糖脂代谢指标、肝脏病理学改变、血管病理学改变和血清NO(硝酸还原酶法)；ELISA法测定相关细胞因子。 研究结果：高脂饲料喂养12周后，DIO组的各项体格指标（体重、体脂含量、Lee’s指数）、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、细胞因子高于对照组，高密度脂蛋白与NO低于对照组,总胆固醇和低密度脂蛋白无显著性差异。肝脏病理学改变为脂肪肝，血管无明显的病理学变化。肥胖大鼠存在糖脂代谢紊乱，脂肪细胞分泌的CRP、IL-6炎症因子与糖脂代谢指标有相关性，炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。 结论： 1.高脂饮食诱导幼年大鼠肥胖，肥胖组大鼠出现糖脂代谢紊乱、脂肪肝等。 2. 肥胖组NO分泌量减少，且肥胖组炎症因子高于对照组，血管无明显病理学变化。 3. 炎症因子可能是导致肥胖大鼠代谢异常的机制之一。