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目的:研究并证实慈济化癌保生汤(Ciji Huaai Baosheng Decoction，CHBD)对肝癌化疗后机体整体机能的改善作用，明确慈济化癌保生汤对肝癌化疗后机体血细胞的保护作用、造血相关因子的生成作用、促肿瘤细胞凋亡作用，为慈济化癌保生汤在临床的应用提供科学依据。 方法:培养昆明（KM)小鼠肝癌H22细胞，稀释为2×107/ml，接种于60只小鼠右前腋下，常规饲养7天后，全部形成皮下移植瘤，以环磷酰胺(Cyclophosphamide Tablets and Injections，CTX)200mg/kg剂量，0.2ml/10g小鼠腹腔注射，建立肝癌H22荷瘤小鼠化疗后模型，旨在复制化疗药物产生毒副作用的模型。随机分组为模型组、CTX组(0.033g)，CHBD高、中、低剂量组(117.00g，58.50g，29.25g)，共5组，每组12只，给予正常饲料、饮水，除模型组以生理盐水灌注干预，其他组分别予以不同药物进行干预。期间观察整体生存状态，连续给药10天，禁食禁水24h后处死，取标本。小鼠称重，取肿瘤称取瘤重，计算抑瘤率;取脾脏，计算脾脏指数;外周血细胞检测;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin，HE)染色法瘤组织切片，光镜下观察瘤组织病理结构改变;运用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠肿瘤细胞相关凋亡因子检测:小鼠B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2assaciated X protein，BAX)、小鼠胱天蛋白酶3(Cysteinyl aspartate specificproteinase，Casp-3)、Bcl-2、小鼠表皮生长因子受体(Epidermal growth factorreceptor, EGFR)的表达及检血细胞生成相关因子:脾组织促红细胞生成素(Erythropoietin，EPO)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophagecolony stimulating factor, GM-CSF);运用免疫组化法检测小鼠左股骨骨髓细胞周期调节因子(CyclinD1)的表达。 结果:1.模型组肿瘤增大速度最明显，CHBD中药组肿瘤增大速度较缓。不同组都有1-2只小鼠死亡，可能与实验操作、药物耐受等因素有关。CHBD中药组小鼠体重整体高于CTX组，其中CHBD低剂量组与CTX组比较有差异(P＜0.05）; CHBD中药组整体抑瘤率不及CTX组，但CHBD高剂量组水平明显提高;CHBD中药高、中剂量组的脾脏重量、脾脏指数高于模型组及CTX组(P＜0.05或P＜0.01);光镜下CHBD中药组的瘤组织恶化程度较模型组明显减轻，细胞破坏程度低于CTX组。 2.CHBD中药组BAX(P＜0.01)及促细胞凋亡的中药效应酶Casp-3的表达量明显高于模型组(P＜0.05或P＜0.01)，而凋亡抑制基因Bcl-2的表达低于模型组、CTX组(P＜0.05或P＜0.01); CHBD低剂量组肿瘤组织恶性程度低于模型组，瘤细胞凋亡高于模型组。CHBD中药组EGFR表达明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01)、CTX组(P＜0.01)。与模型组(P＜0.05或P＜0.01)、CTX组(P＜0.05）比较，CHBD中药组CyclinD1蛋白含量明显降低，高剂量有极显著的统计学意义，低剂量无统计学意义。 3.模型组和CTX组红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)减少数量较CHBD中药组而明显(P＜0.05或P＜0.01);CHBT中药组高剂量各数值均明显高于模型组、CTX组，统计学意义极其显著(P＜0.01），中、低剂量组与模型组、CTX组比较差异有显著统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。CHBD中药组中EPO含量明显高于模型组、CTX组(P＜0.05或P＜0.01)，其中低剂量组与模型组、CTX组比较有明显差异性(P＜0.05），而高剂量组、中剂量组具有极显著的差异性(P＜0.01）。CHBD中药组GM-CSF含量均较模型组、CTX组高，都具有极其显著的差异性(P＜0.01）。 结论:CHBD中药组小鼠整体生存条件优于CTX组，对体重、免疫器官重量方面的影响有积极的作用，CHBD中药组小鼠机体能够维持平稳整体状态，能够促进瘤组织凋亡基因BAX与Casp-3的表达，抑制瘤组织凋亡基因Bel-2、EFGR及瘤细胞增值相关蛋白CyclinD1蛋白的表达量，明确了CHBD有促肿瘤细胞凋亡作用，促进细胞凋亡相关因子生成可能是其机制之一。一定浓度的CHBD能促进化疗后EPO和GM-CSF的生成并增强活性，刺激血细胞的产生，维持外周血象稳定性，可能是其改善癌症化疗后血细胞生成的机理之一。