【摘 要】
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目的 心肌缺血再灌注损伤（MIRI）历来是心脏外科领域的研究热点,但确切机制并不清楚。线粒体是真核细胞中重要的细胞器,是细胞能量的供应站,参与细胞凋亡和坏死过程。近来对线粒
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目的 心肌缺血再灌注损伤（MIRI）历来是心脏外科领域的研究热点,但确切机制并不清楚。线粒体是真核细胞中重要的细胞器,是细胞能量的供应站,参与细胞凋亡和坏死过程。近来对线粒体这一亚细胞水平的心肌保护越来越受到关注。Murry等首先提出心肌缺血预适应（Ischemic Preconditioning,IPC）的概念,即经过1次或反复数次短暂缺血再灌注后,使随后较长时间缺血的心肌得到保护。IPC是一种最为有效的内源性保护机制,其机制较为复杂,目前尚不完全清楚。研究认为预适应可能通过刺激心脏合成与释放内源性心肌保护物质,进而激活细胞内信号转导途径而发挥保护作用。以受体激活为起点,以细胞内信息传递为主线,已成为IPC机制研究的主体。 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α（Peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α,PGC-1α）是近年来发现的一种核受体协同刺激因子,可与PPARγ、雌激素受体、糖皮质激素受体、NRF-1等转录因子相结合,调节各种转录而发挥生理功能。PGC-1αmRNA主要在一些需要大量能量或适应性生热的组织（如心脏、骨骼肌、肝、肾）中表达。已经证实PGC-1α在适应性产热、线粒体生成、脂肪酸β氧化及肝糖异生、胰岛素抵抗等过程中有重要作用,其活性增加可导致呼吸链基因,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、细胞色素氧化酶、ATP合成酶、细胞色素C等表达、氧耗、相关线粒体和核基因表达的增强。PGC-1α又能激活线粒体转录因子和核呼吸因子,它们是表达呼吸链基因所必需的,这两种转录因子可与众多细胞核和线粒体基因的启动子结合。它们是表达呼吸链基因所必需的,并可与众多细胞核和线粒体基因的启动子结合。 近来研究表明线粒体内膜上的KATP通道(mitoKATP)在心肌保护中发挥
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