黄酮类化合物是一类具有抗肿瘤活性的多酚类天然产物,难以被机体吸收代谢、生物利用度低等特性限制了其临床应用。本论文利用氨基磷酸酯前药修饰技术可改善母体化合物在体内代谢动力学过程的特点,设计在黄酮羟基上引入氨基磷酸酯进行结构修饰,以期提高该类化合物的生物利用度并提升其抗肿瘤活性。本论文以白杨素、大豆苷元为母体,通过四种不同氨基酸取代的氨基磷酸酯及四种不同氨基酸取代的烷氧基氨基磷酸酯修饰不同位置的羟基,得到了17种黄酮磷酰氨基酸酯衍生物。通过一维核磁共振波谱(¹H NMR、¹³C NMR与³¹P NMR)、二维核磁共振波谱（¹H-¹H COSY、HSQC及HMBC）及HRMS对于未见报道的化合物进行了结构表征。通过MTT法评价17种黄酮氨基磷酸酯衍生物对于HepG2细胞（肝癌细胞）、MCF7细胞（乳腺癌细胞）及L-O₂细胞（正常肝细胞）的抑制活性。其中,缬氨酸修饰的白杨素7位磷酰氨基酸酯衍生物3b(MCF7,IC₅₀=18.6±1.7μM;HepG2,IC₅₀=21.1±2.6μM;L-O₂,IC₅₀>100μM)、丙氨酸修饰的大豆苷元7位磷酰氨基酸酯衍生物14d(MCF7,IC₅₀=6.0±0.2μM;HepG2,IC₅₀=2.6±0.2μM;L-O₂,IC₅₀>100μM)及丙氨酸修饰的大豆苷元-7-位羟乙基-4′-氨基磷酸酯衍生物16(MCF7,IC₅₀=4.3±0.1μM;HepG2,IC₅₀=29.2±3.6μM;L-O₂,IC₅₀>100μM)对肿瘤细胞具有较好的抑制效果。Annexin V-FITC/PI细胞凋亡监测实验结果表明,化合物14d诱导10.1%的HepG2细胞发生晚期凋亡。在HepG2细胞的caspase 3活性检测实验中,化合物14d激活的caspase3的水平是对照组的1.24倍,同样表明其诱导了HepG2细胞发生凋亡。Hsp60抑制活性检测实验中,化合物14d可以有效抑制Hsp60的活性,推测其通过抑制Hsp60活性诱导细胞凋亡。与白杨素磷酰氨基酸酯衍生物相比,大豆苷元磷酰氨基酸酯衍生物的抗肿瘤效果更显著。合成的磷酰氨基酸衍生物（9c、9d除外）对于HepG2细胞及L-O2细胞的增殖抑制作用存在显著差异,对HepG2癌细胞系具有很好的选择性,其中化合物14d的选择性差异达到38倍。