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目的：了解HTR6与mTOR在癫痫患者和氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型脑组织中的表达，探讨两者间的关系以及在癫痫发生发展中的作用。方法：选择成年雄性SD大鼠，经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品构建癫痫动物模型。采用western blot、免疫组化、免疫荧光法测定HTR6在氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型（包括癫痫发作后不同时间点：1d、3d、7d、14d、30d）脑组织中的表达；应用Western blot测定氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型（癫痫发作后1d、3d、7d）中mTOR活性变化，以磷酸化S6蛋白p-S6/总S6蛋白的比值反映mTOR活性。并应用HTR6特异性拮抗剂SB-399885进行干预研究，观察其对大鼠行为学及mTOR活化的影响，采用膜片钳技术记录大鼠神经元动作电位（actionpotential, AP）的变化。同时，从课题组已建立的癫痫脑库中随机抽取26例癫痫患者脑组织作为实验组，12例脑外伤致颅内高压行手术减压治疗的患者脑组织作为对照组，用相同的方法检测HTR6与mTOR的表达，了解其与实验动物间的关系。结果：HTR6在癫痫患者和氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型脑组织中均表达上调（P<0.05）；HTR6在氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中主要在神经元中表达，癫痫发作后3d显著增加，到30d时仍维持较高的水平（P<0.05）；mTOR在氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中异常活化，其活性在癫痫发作后3d显著增加，到7d时仍维持在较高的水平（P<0.05）。HTR6特异性拮抗剂处理能够明显抑制癫痫模型中mTOR活性的增加、降低大鼠神经元的动作电位频率及显著延长癫痫发作的潜伏期、降低癫痫发作的严重程度（P<0.05）。结论：HTR6在癫痫中可能通过调控mTOR发挥作用，HTR6/mTOR信号通路可能成为癫痫治疗的潜在靶点。