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microRNA是长度为20-24nt左右内源性非编码的小分子RNA。miRNA主要以两种不同的方式下调靶基因的表达：(一) miRNA与相应的靶标mRNA以完全互补的方式结合,特异性降解靶基因mRNA;(二)miRNA与mRNA的3’非翻译区以部分互补的方式结合,抑制其翻译,这些都说明miRNA可以在转录水平或转录后水平调控基因,发挥着重要的调控作用。目前,miRNA已被报道在线虫中参与寿命、发育等生物学过程。之前我们实验室通过高通量测序技术和蛋白组学技术发现秀丽隐杆线虫在致病菌铜绿假单胞菌PA14侵染后,在标准食物大肠杆菌OP50相比某些miRNA的表达量和蛋白水平出现了不同程度的上调和下调。从上调的71个miRNA中我们对56个突变株进行逃避实验发现,大部分的miRNA缺失后并不影响线虫对铜绿假单胞菌PA14的的逃避行为,但mir-53、mir-67、mir-86三个突变株的逃避能力明显下降,与N2相比逃避能力下降了约40%,表明mir-53、mir-67、mir-86三个突变株在线虫的逃避反应中起正调控作用。接着我们用三个权威性的预测靶基因的网站(http://pictar.mdc-berlin.de/http://www.microrna.org/microrna/home.do、http://www.targetscan.org/)预测三个突变株的靶基因,发现三个网站中重叠的靶基因mir-53有24个、mir-67有55个、mir-86有63个。因miRNA通常结合在靶基因mRNA的3’UTR,从而导致靶基因的蛋白质转录水平下调。我们将这三个miRNA和以前蛋白组下调的蛋白进行比对,发现mir-67有两个重叠的基因,即8h的rpl-33和12h的sax-7, Sax-7RNAi的线虫在逃避实验中,与mir-67突变株相比逃避能力得到了一定程度的恢复,表明sax-7在线虫逃避反应中起负调控作用。而rpl-33没有作用。通过蛋白质相互作用网络(http://string-db.org/),我们找到了与sax-7相互作用的蛋白。线虫RNAi实验结果显示,没有影响逃避行为的基因,即没有找到sax-7的下游基因。因此我们转为寻找参与逃避反应的转录因子和上游信号通路,对这些基因筛选,发现转录因子GEI-11能够改变mir-67的表达。综述所述,当受到铜绿假单胞菌PA14侵染后,线虫体内转录因子GEI-11可能被抑制,其负调控mir-67表达能力降低,使得增强mir-67对靶基因sax-7的降解作用,最终促进线虫对病原菌PA14的逃避行为。