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目的本研究通过对血管性痴呆(VD)大鼠行为学的观察、海马组织乙酰胆碱酯酶及炎性因子IL-6的测定及海马CA1区细胞形态结构的观察,探讨交通任督法对VD大鼠的治疗效果及其可能的作用机制。方法将实验大鼠随机分为假手术组、手术组;假手术组10只,手术组50只。手术组采用王蕊等提供的缺血再灌注配合硝普钠降压法制作血管性痴呆模型,造模成功后,手术组随机分为:模型组、针刺组、尼莫同组,每组10只,开始进行治疗。针刺组选用交通任督针法针刺,尼莫同组选用尼莫同治疗,假手术组、模型组灌服相应蒸馏水进行对照,治疗两个疗程共14天,中间休息一天,治疗结束后,首先采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,学习记忆能力测试结束后,麻醉大鼠,每组先随机取出两只大鼠,经心脏灌注后,将大鼠断头,取出脑组织,将脑组织固定于4%多聚甲醛溶液,3天后石蜡包埋,冠状切片,常规HE染色,光镜下观察各组大鼠海马CAI区的病理形态学;各组内其余8只大鼠麻醉后,断头,于冰台上剥离出大鼠的海马组织,称重、匀浆,采用酶联免疫法测定海马组织内乙酰胆碱酯酶及炎性因子IL-6的含量。结果(1)交通任督法对大鼠行为学的影响各组大鼠Morris水迷宫测试结果显示:大鼠平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,模型组较假手术组延长(P<0.05);针刺组、尼莫同组较模型组缩短(P<0.05);针刺组、尼莫同组同假手术组比较无明显统计学意义(P>0.05),上述结果表明交通任督法可以提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.(2)交通任督法对大鼠海马组织CA1区病理形态的影响在光镜下观察海马CA1区锥体细胞,观察结果显示:假手术组大鼠海马CA1区细胞排列紧密,细胞形态正常;模型组大鼠海马CA1区细胞排列疏松,细胞溶解、变形,染色体边集、固缩、甚至消失;针刺组、尼莫同组大鼠海马CA1区细胞有不同程度的损伤,但较模型组有所改善。(3)交通任督法对大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶含量的影响各组大鼠海马组织AchE含量相比较:模型组大鼠海马组织AchE含量较假手术组降低(P<0.05);针刺组、尼莫同组大鼠海马组织AchE含量较模型组升高(P<0.05);假手术组大鼠海马组织AchE含量与针刺组、尼莫同组相比较,无明显统计学意义(P>0.05),上述结果表明交通任督法可以提高血管性痴呆大鼠海马组织AchE的含量。(4)交通任督法对大鼠海马组织炎性因子IL-6含量的影响各组大鼠海马组织炎性因子IL-6含量相比较:模型组大鼠海马组织IL-6含量较假手术组升高(P<0.05);针刺组、尼莫同组大鼠海马组织IL-6含量较模型组降低(P<0.05);假手术组大鼠海马组织IL-6含量与针刺组、尼莫同组相比较,无明显统计学意义(P>0.05),上述结果表明交通任督法可以降低血管性痴呆大鼠海马组织IL-6的含量。结论本研究表明,交通任督法可以较好的改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节海马组织中Ach的代谢、减轻海马组织的炎症反应有关。