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目的:本研究选用高脂饲料喂养建立孕前肥胖鼠模型,通过观察母鼠肝脏去饱和酶的表达情况和胎盘的发育情况及胎盘脂肪酸转运蛋白的表达情况,探讨孕前肥胖如何影响胎鼠长链多不饱和脂肪酸营养及相关机制。方法:选用4周龄C57BL/6J小鼠,适应性喂养一周。设普通饲料喂养的对照组(CON)和高脂饲料喂养的高脂组(HFD),10周后,根据小鼠体重的增长情况将高脂饲料喂养组分为肥胖组(DIO)、超重组(DIW)和肥胖抵抗(DIR)组。小鼠受孕后,高脂组继续喂养高脂饲料,对照组继续喂养普通饲料,记录各组小鼠孕期食物摄入情况。于孕18天给予小鼠麻醉处理,取母鼠血液、肝脏,记录母鼠肝重;剥离胎鼠和胎盘并干燥,测量胎鼠身长和胎盘直径,称量胎鼠体重和胎盘重;收集胎血。血液离心后分离为血浆和红细胞。采用qRT-PCR检测母肝组织中去饱和酶(FADS1,FADS2)的mRNA表达情况和胎盘组织中炎性因子IL-1β和TNF-α及胎盘转运蛋白(CD36、FATP4和FABPpm)的mRNA表达水平。采用Western Blot的方法检测母肝组织中去饱和酶(FADS1,FADS2)的蛋白表达情况和胎盘组织中炎性因子IL-1β和TNF-α及胎盘转运蛋白(CD36、FATP4和FABPpm)的蛋白表达水平。采用GC-MS测量母血及胎血红细胞膜中长链多不饱和脂肪酸水平。结果:CON组与HFD组小鼠体重在高脂饲料喂养两周后出现差异(t=2.248,P=0.01)。高脂喂养10周后,根据小鼠体重增长情况,将HFD组小鼠体重高于CON组(n=12)小鼠平均体重20%、10%~20%之间和10%以内的小鼠分别记为DIO组(n=12)、DIW组(n=15)和DIR组(n=12)。四组小鼠体重差异具有统计学意义(F=58.090,P<0.01),DIR组小鼠的平均体重与CON组无差异(P=0.448),DIW组和DIO组小鼠的平均体重均显著高于CON组和DIR组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。相比于CON组和DIR组,DIW组和DIO组的胎体比均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与CON组相比,未发现DIR组、DIW组和DIO组的FADS1的蛋白表达水平的改变(P>0.05);与CON组相比,DIW组和DIO组FADS2蛋白表达水平显著下调(P<0.01);与DIR组相比,DIO组FADS2蛋白表达水平有下调趋势(P<0.01)。与CON组和DIR组相比,DIW组和DIO组FATP4和CD36蛋白的表达水平显著下调(P<0.01)。与CON组相比,仅发现DIW组和DIO组FABPpm蛋白的表达水平显著下调,差异有统计学意义(P<0.01)。相对于CON组和DIR组,DIW组和DIO组的IL-1β、TNF-α蛋白表达水平有显著上调,差异具有统计学意义。通过对胎鼠红细胞膜中LC-PUFAs进行检测发现,与DIR组相比,DIO组胎鼠红细胞膜中DHA水平显著降低(P<0.05);通过对母鼠红细胞膜中LC-PUFAs水平检测发现,DIW组母鼠红细胞膜中ALA、DHA和EPA含量较CON组显著上升(P<0.05);DIO组母鼠红细胞膜中EPA含量较DIW组显著下降(P<0.05)。结论:孕前肥胖引起了去饱和酶FADS2蛋白表达水平的下调。此外,孕前肥胖可能通过引起胎盘脂肪酸转运体(CD36,FATP4和FABPpm)的蛋白表达水平下调及胎盘炎性因子(IL-1β和TNF-α)的蛋白表达水平上调进而影响子代LC-PUFAs营养水平。因此,我们推测孕前肥胖影响子代LC-PUFAs营养的原因为肥胖促进胎盘炎性因子IL-1β及TNF-α的表达水平上调,引发胎盘组织结构及功能紊乱,进而引起胎盘脂肪酸转运体(CD36,FATP4,FABPpm)表达水平的下调。