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目的通过观察慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）及COPD合并肺动脉高压（Pulmonary hypertension,PH）患者肺小动脉血管中兰尼碱受体2（Ryanodine Receptor 2,RYR2）、FKBP12.6、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMK-II）的表达,阐明RYR2、FKBP12.6、CaMK-II的表达对COPD及COPD合并PH的发病的意义。方法选择2012年11月-2017年4月在宁夏人民医院心胸外科住院的肺部恶性肿瘤手术患者共30例,根据入院时超声心动图检查结果（肺动脉收缩压（Systolic pulmonary artery pressure,SPAP）>40mmHg）、肺功能检查结果（30%≤FEV1/FVC≤70%且FEV1%pred<80%）,分为COPD合并组PH（COPD合并PH）10例、COPD组10例,并选择肺部恶性肿瘤患者非COPD、非PH患者（FEV1/FVC>70%且FEV1%pred≥80%且SPAP≤40mm Hg）为对照组10例。检测三组患者的检测肺血管组织石蜡切片中RYR2、FKBP12.6及CaMK-II表达情况。1)观察、测量并记录三组肺血管组织石蜡切片中肺小动脉面积。2)采用免疫组化（高压热修复Envision两步法）分别测RYR2、FKBP12.6、CaMK-II表达情况。3)将三组结果通过IPP6.0（image pro plus 6.0）图像分析软件比较后进行相关性分析。结果1、COPD合并PH组、COPD组和相对对照组三组间在年龄、性别、体重指数（BMI）、吸烟指数的比较均无统计学差异（P>0.05）。2、COPD合并PH组、COPD组肺小动脉面积存在组间差异,且有统计学意义（P<0.05）。3、COPD合并PH组及COPD组FKBP12.6、RYR2、CaMK-II的表达存在组间差异,且有统计学意义（P<0.05）。4、COPD合并PH组及COPD组相关性分析提示FKBP12.6、RYR2、CaMK-II的表达与患者肺动脉压力升高及肺小动脉内径增殖相关。结论COPD患者及COPD合并PH患者肺动脉平滑肌胞浆内FKBP12.6表达、RYR2表达、CaMK-II的表达存在明显组间差异,提示FKBP12.6、RYR2、CaMK-II的表达水平与COPD及COPD合并PH的患者肺动脉压力升高及肺小动脉内径增殖相关。