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目的:本研究采用病例-对照方法探讨缺血性脑卒中后抑郁的发生率、临床特征、影像特点、认知功能、行为类型与血清脑源性神经营养因子、超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸的相关机制,分析脑卒中后抑郁症状与心理社会危险因素的相关性,探讨脑卒中后抑郁发生的心理生理中介机制,为脑卒中后抑郁的早期识别诊断及综合干预治疗提供依据。方法:收集自2014年6月至2015年7月期间在苏州大学附属第一医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者190例,均随访6个月,于入组2w、3月及6月三个随访时点记录相关指标变量,参照美国精神障碍诊断与统计手册第5版(DSM-5)抑郁诊断标准和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17),将脑卒中患者分为脑卒中抑郁组(PSD组)(n=87)和非脑卒中后抑郁组(NPSD组)(n=103),并将PSD组以脑卒中入组2w发病者视为早发PSD组(EPSD组)(n=65),于入组2w后随访中发病者视为晚发PSD组(LPSD组)(n=22);收集健康对照组(NC组)(n=31)。完成一般临床资料调查表、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(m RS)、Barthel指数(BI)、影像学指标、简易精神状态检查量表(MMSE)、A型行为类型量表(TABP)、生活事件量表(LES)、社会支持量表(SSS);测定各组血清脑源性神经营养因子(BDNF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(HCY)水平,分析心理社会危险因素与PSD的心理生理相关心身中介机制。结果:1.脑卒中后抑郁的临床特征与心理社会相关危险因素:(1)PSD的发生率与HAMD因子分:本组患者PSD的总体发生率为45.79%,其中轻度抑郁22.11%,中度抑郁18.95%,重度抑郁4.74%,HAMD各因子评分最高为焦虑/躯体化障碍因子(7.84±3.01);EPSD发生率为34.21%,LPSD为11.58%;(2)PSD患者HAMD总分与神经功能和心理社会危险因素的相关性:HAMD总分与入院NIHSS、2w NIHSS、2w m RS及6m m RS评分呈显著正相关(r=0.380、0.385、0.375、0.412,P<0.01),与入院BI及2w BI评分呈显著负相关(r=-0.365、-0.331,P<0.01);与CH因子分和TABP总分呈显著正相关(r=0.396、0.386,P<0.01);(3)EPSD组与LPSD组比较:LPSD组MMSE评分显著低于EPSD组[(20.05±5.22)&(23.28±4.09),P<0.05];(4)Logistic回归分析显示:脑卒中2w神经功能恢复差、基底节和内囊部位梗塞、强A型行为和负性生活事件、低认知功能和社会支持是缺血性PSD发生的独立危险因素。2.脑卒中抑郁的的生物学指标及相关分析:(1)血清BDNF、hs-CRP及HCY水平分析:PSD组血清BDNF水平[689.34(459.53,1480.37)]显著低于NPSD组及NC组,血清hs-CRP水平[5.63(1.34,10.10)]显著高于NPSD组及NC组(P<0.01);PSD组和NPSD组血清HCY水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但2组均显著高于NC组(P<0.01);(2)A型行为因子与血清hs-CRP的相关性:TH因子分、CH因子分及TABP总分与血清hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.207、0.416、0.381,P<0.01);(3)2w NIHSS、CH及血清hs-CRP三个自变量进入影响PSD抑郁严重程度总分的回归方程。结论:1.PSD发生率高,多发于脑卒中发病早期,以轻中度抑郁为主,焦虑躯体化症状最为显著;2.神经功能差、基底节和内囊部位梗塞、认知功能损害程度高、强A型行为、较高的负性生活事件刺激及较低的社会支持,更易罹患PSD;晚发PSD认知功能损害更严重;3.PSD患者存在生物学指标紊乱,脑源性神经营养因子降低更明显,炎症反应更显著;敌意竞争(CH)因子与炎症反应程度具有相关性,PSD患者抑郁严重程度与神经功能受损程度和CH因子密切相关,敌意、过度竞争是PSD发生的心理社会危险因素;4.PSD发病包括心理社会及神经生理多种危险因素,临床上对PSD患者应从生物心理社会多方面进行综合干预。