目的：探讨转录因子 Runx2在氟骨症发生过程中的可能作用以及与全身氧化应激之间的关系。　　方法：选择SD大鼠40只，雌雄各半，随机分为4组，每组10只；设对照组和低氟组、中氟组、高氟组（染氟组在饮水中分别加入含氟25 mg/L、50mg/L、100 mg/L氟化钠）；实验4个月。检查氟斑牙发生情况，采用氟离子电极法测定尿氟含量，采用生化方法检测大鼠肝、肾功能以及血清、肝和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GR）活性和丙二醛（MDA）含量；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blotting）检测大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平。　　结果：1、染氟大鼠氟斑牙发生率分别为低氟组60％、中氟组70%、高氟组90%；染氟各组大鼠尿氟含量明显较正常对照组增高（P＜0.05）；表明慢性氟中毒模型复制成功。2、与对照组比较，染氟各组大鼠血清、肝和肾组织中MDA含量随染氟剂量的增高逐渐升高（P＜0.05），SOD和GR活性则逐渐下降（P＜0.05）。3、染氟各组大鼠肝、肾功能与正常对照组比较变化不明显（均P＞0.05）。4、50mg/L染氟组大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平明显增高（均P＜0.05）。5、Runx2mRNA及其蛋白表达水平与氧化应激各指标相关（P＜0.05）。　　结论：1、氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，发生明显氧化应激；2、Runx2mRNA及其蛋白过表达可能参与氟对骨组织的损伤；3、Runx2mRNA及其蛋白表达的异常上调可能与体内过量氟蓄积所致的氧化应激有一定关系。