PIWIL2（小鼠MILI，人HILI）是PIWI/AGO基因家族成员之一，参与介导配子发育形成和肿瘤发生过程。正常情况下PIWIL2仅在睾丸中表达，当体细胞DNA受到损伤时，PIWIL2可被激活通过染色质重塑介导DNA损伤修复。在多种生物体发展过程中，PIWIL2在维持生殖干细胞自我更新、甲基化介导转座子抑制、染色质重塑、piRNA的生物起源以及转录调节中发挥着重要作用。PIWIL2在肿瘤发生中可发生异化激活。PIWIL2异化激活体 PL2L60在包括乳腺癌、宫颈癌、胃癌、急性髓性白血病、结肠癌、直肠癌、卵巢癌和睾丸生殖细胞癌等多种原发癌或肿瘤细胞系中表达。然而，PL2L60表达机制尚未明确。本研究探讨了PL2L60转录调节表达机制。克隆并鉴定了位于PIWIL2基因第十个内含子的PL2L60基因内启动子；生物信息学分析及点突变结果表明，信号转导及转录激活因子3（STAT3）和肝白血病因子（HLF）为调节PL2L60特异性基因内启动子的顺式作用原件，干扰 STAT3和HLF的表达，基因内启动子活性下降，PL2L60表达下降；PL2L60在PIWIL2缺失的小鼠中表达增强，表明PIWIL2基因内PL2L60特异性启动子的激活与细胞内环境密切相关，与宿主基因的完整性无关。本研究阐明了在肿瘤发生发展过程中潜在癌基因激活表达的新的、重要机制。