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目的：探讨运动预处理调控TLR4/NF-κB信号通路降低脑缺血/再灌注炎性损伤的相关作用机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、运动预处理组,每组12只。采用改良的Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血/再灌注模型。脑缺血2h,再灌注2h、24h后进行神经功能缺损评分。脑缺血/再灌注24h后,运用HE染色法观察大鼠缺血侧皮质区病理形态变化；TTC染色法观测缺血侧脑梗死体积大小；免疫组化法观察缺血半暗带TLR4、NF-KB表达情况；酶联免疫吸附法检测外周血清TNF-α、IL-1β的含量。结果：1.神经功能缺损评分：脑缺血/再灌注2h、24h后,假手术组未出现神经功能缺损表现,各时间点模型组神经功能缺损评分均明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01)。脑缺血/再灌注2h后,模型组与运动预处理组的神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)；脑缺血/再灌注24h后,运动预处理组的神经功能缺损评分较模型组有明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。2.病理组织学变化：脑缺血/再灌注24h后,假手术组脑组织结构层次分明,神经细胞形态与结构均正常,模型组缺血区皮质可见间质水肿,结构疏松成片状分布,神经细胞排列紊乱,空泡样改变明显,细胞核固缩深染等,缺血区周围炎性浸润明显；与模型组对比,运动预处理组脑组织病理损伤程度减轻,脑水肿及炎性浸润有所缓解,神经元数量有所增加,变形、坏死神经元相应减少3.脑梗死体积：脑缺血/再灌注24h后,假手术组未出现脑梗死灶；模型组出现明显的脑梗死灶,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)；与模型组对比,运动预处理组脑梗死体积明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.01)。4.缺血半暗带TLR4、NF-κB的表达：脑缺血/再灌注24h后,与假手术组比较,模型组TLR4、NF-κB阳性细胞计数和积分光密度值均显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01)；与模型组比较,运动预处理组TL R4、NF-κB阳性细胞计数和积分光密度值均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01;P<0.05)。5.血清TNF-α、IL-1β含量：脑缺血／再灌注24h后,与假手术组比较模型组血清TNF-α、IL-1β含量均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01)；与模型组比较,运动预处理组TNF-α、IL-1β含量均有不同程度的下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：1.运动预处理可降低神经功能缺损评分,改善脑缺血／再灌注大鼠神经功能缺损。2.运动预处理可减轻缺血侧皮质区病理损伤,缩小脑梗死体积,发挥神经保护作用。3.运动预处理可以下调缺血半暗带TLR4、NF-κB的表达,降低外周血清TNF-α、IL-1β含量,抑制脑缺血／再灌注期间炎症级联反应,降低脑缺血／再灌注炎性损伤。