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【目的】1.通过组织学观察软骨终板和椎弓根,了解重度僵硬脊柱畸形患者顶椎区软骨终板和椎弓根的组织学变化,探讨重度僵硬脊柱畸形患者椎体椎间盘楔形变的变化与椎体软骨终板之间的相关性。2.通过免疫组化测定软骨终板和椎弓根BMP、TGF、FGF、IGF因子的表达,同时对比分析顶椎区凹、凸侧软骨终板及椎弓根各种生长因子的表达差异,进而揭示重度脊柱畸形患者软骨终板生长因子的表达在重度僵硬脊柱畸形发生发展中的潜在作用。【方法】入选通过影像学检查明确为重度僵硬脊柱畸形的10例患者。其中男6例女4例。就诊平均年龄为17.6岁,顶椎位于T6-T12平面;术前测量侧凸Cobb角为 96°-158°,平均 127.7°,合并后凸 Cobb 角为 85°-150°,平均 115°。术前常规评估畸形的僵硬程度(患者后凸及侧凸畸形主弯在动力位X线片上表现的柔韧度均<10%)。在排外手术禁忌和患者知情同意后行PVCR手术,术中充分显露顶椎区,结扎节段动脉后,由手术医师尽量获取顶椎区椎弓根和软骨终板的标本。对标本采用.H.E染色来进行组织学观察,来了解重度僵硬脊柱畸形患者顶椎区软骨终板和椎弓根的组织学变化,同时对标本进行免疫组化的研究,以观察顶椎区椎弓根和软骨终板的病理改变和TGF、FGF、BMP、IGF在重度僵硬脊柱畸形患者顶椎区椎弓根和软骨终板中分布的特点,将所得的免疫组化图像输入图像分析系统,进行半定量分析,将顶椎凸侧与凹侧相应部位作统计检验分析,以p<0.05为显著水平。【结果】1、术中观察到重度僵硬脊柱畸形患者的椎体和椎间盘存在明显的楔形变,伴有不同程度的旋转,双侧椎弓根发育不对成,凹侧椎弓根变短变细,松质骨髓腔变窄,甚至消失为全皮质骨,以顶椎区最为明显,与影像学观察一致。术中可见软骨终板外观呈现白色,凹侧软骨终板明显较凸侧薄。X线影像学显示,重度僵硬脊柱畸形患者PVCR术后脊柱畸形明显改善。2、HE染色结果显示:重度僵硬脊柱畸形顶椎软骨终板软骨层均有不同程度的变薄,细胞排列紊乱,与表面不平行;软骨基质不均匀,凹侧较薄甚至没有,软骨基质内有的可见多条裂隙出现,基质内纤维化加重,可伴有灶性钙化。部分出现软骨细胞聚集现象,潮线不规则,凹侧更加紊乱。顶椎椎弓根凸侧骨孔隙率增加,顶椎椎弓根凹侧骨密度明细增加。3、免疫组织化学染色结果显示:bFGF、BMP、TGF有基本相似的表达特点,具体表达情况,顶椎椎弓根凸侧(1.09±0.22、2.67±0.22、3.96±0.07)表达高于凹侧(0.27±0.02、0.34±0.03、0.64±0.1)有统计学意义(P=0.03,t=5.92;P=0.002,t=20.73;P=0.0001,t=34.12);顶椎软骨终板上侧的凸侧(0.60±0.07、1.82±0.16、2.78±0.2)表达高于凹侧(0.248±0.04、0.15±0.04、0.49±0.04)有统计学意义(P=0.03,t=5.55;P=0.004,t=15.19;P=0.002,t=24.85)。然而,TGF顶椎软骨终板下侧凹侧和凸侧表达没有差异,BMP、TGF顶椎软骨终板下侧凸侧(4.14±0.19、7.54±0.51)表达高于凹侧(2.61 ±0.53、4.92±0.39)有统计学意义(P=0.04,t=4.34;P=0.04,t=5.09)。IGF 表达与 bFGF、BMP、TGF 相反具体表达强度如下顶椎椎弓根凹侧(0.28±0.04)表达高于凸侧(2.65±0.21)有统计学意义(P=0.003,t=17.80);顶椎软骨终板上侧的凹侧(3.75±0.12)表达高于凸侧(6.97±0.47)有统计学意义(P=0.01,t=9.61);顶椎软骨终板下侧凹侧(0.02±0.00)表达高于凸侧(0.14±0.03)有统计学意义(P=0.02,t=6.39)。【结论】1、重度僵硬脊柱畸形患者椎体椎间盘存在不同程度的楔形变,椎弓根发育不对称。2、重度僵硬脊柱畸形患者顶椎区椎弓根及软骨终板生长因子的表达各有差异。3、生长因子在畸形脊柱凹凸侧表达的不均衡可能是重度脊柱畸形椎体楔形变、脊柱畸形发生发展的的重要原因之一。