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目的:本实验通过针刺乳腺增生大鼠“膻中”、“足三里”、“太冲”穴,观察Bcl-2、P16、P53含量的表达情况,探讨凋亡异常是否是乳腺增生的病理因素之一,同时明确电针治疗乳腺增生的疗效及作用机制。材料与方法:将40只SPF级健康未孕雌性SD大鼠,随机分为4组,每组10只,分别为正常组、模型组、针刺组、三苯氧胺组。造模成功后,各组大鼠正常饲养;将模型组大鼠捆绑于兔台固定,每日1次,15 min/次,不予以其他处理;针刺组大鼠参照《实验针灸学》选取大鼠“膻中”、双侧“足三里”、双侧“太冲”穴进行电针刺激,电针参数:疏密波,每次刺激时间为15min,每日1次,强度以针柄微颤为度;三苯氧胺组大鼠进行水溶液灌胃1.8mg/kg,每日1次,总共治疗周期为四周。治疗结束后,取下每组大鼠的乳腺组织,用于测量乳头直径及HE染色观察乳头形态。用实时荧光定量PCR方法检测大鼠乳腺组织中Bcl-2、P16及P53的表达情况;采用免疫组化方法检测大鼠乳腺组织中P16和P53的蛋白表达量,并计算其光密度值。结果:1.电针刺激“膻中”、双侧“足三里”、双侧“太冲”穴对各组大鼠乳头直径的影响与正常组相比,模型组大鼠第2对及第3对乳头的直径明显增大(P<0.01);针刺组及三苯氧胺组大鼠,与模型组相比乳头直径显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);与正常组相比,其差异无明显统计学差异(P>0.05)。2.对各组大鼠乳腺组织形态观察情况正常组的大鼠乳腺组织乳腺小叶数量较少,乳腺细胞大小均匀、排列规则,无淋巴细胞浸润,腺泡腔内无分泌物或较少,导管无扩张。模型组大鼠乳腺组织腺体增生,乳腺小叶显著增多,腺泡高度扩张,有乳头状改变,且腺泡腔及导管腔内有大量分泌物。针刺组及三苯氧胺组经治疗后,腺泡及导管扩张明显减小,乳腺小叶数目减少,乳腺导管上皮增生减弱,分泌物显著减少。3.电针刺激“膻中”、双侧“足三里”、双侧“太冲”穴对各组大鼠乳腺组织Bcl-2含量的影响与正常组大鼠乳腺组织Bcl-2含量进行对照比较,模型组大鼠乳腺组织Bcl-2表达显著升高(P<0.01),经电针及药物治疗后,与模型组大鼠比较,针刺组与三苯氧胺组乳腺组织Bcl-2表达明显减少(P<0.01)。4.电针刺激“膻中”、双侧“足三里”、双侧“太冲”穴对各组大鼠乳腺组织P16含量的影响与正常组相比,模型组大鼠乳腺组织P16含量明显升高(P<0.01),经过4周电针及药物治疗后,针刺组及三苯氧胺组与模型组大鼠相比,乳腺组织P16表达下降明显(P<0.01)。5.电针刺激“膻中”、双侧“足三里”、双侧“太冲”穴对各组大鼠乳腺组织P53含量的影响同正常组大鼠相比,模型组的大鼠乳腺组织P53水平显著升高(P<0.01);经过4周电针及药物治疗后,与模型组大鼠比较时可以看出针刺组与三苯氧胺组大鼠乳腺组织P53水平明显降低,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论:1.电针“膻中”、双侧“足三里”、双侧“太冲”穴可以有效改善乳腺增生大鼠的乳头直径及乳腺组织的病理结构。2.乳腺增生大鼠体内存在凋亡因子表达异常,且其可能是乳腺增生的发病机制之一。3.电针“膻中”、双侧“足三里”、双侧“太冲”穴可以通过调节凋亡因子的表达来改善乳腺增生大鼠乳腺组织细胞的凋亡情况,进而逆转乳腺组织的增生情况。