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目的:本研究的目的是确定基因间长链非编码RNA 01551(LINC01551)在HCC发生发展中的作用,并探索LINC01551/miR-122-5p/ADAM10信号轴在HCC中的具体作用机制。方法:通过生物信息学技术筛选出在HCC中差异表达的lncRNAs,并预测LINC01551、miR-122-5p和ADAM10之间的调控关系。通过免疫组化(immunohistochemistry,IHC)和实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测LINC01551、miR-122-5p和ADAM10在HCC组织和细胞中的表达。采用荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)、荧光素酶报告基因实验、RNA pull-down实验、RNA结合蛋白免疫沉淀技术(RNA-binding protein immunoprecipitation,RIP)、RTqPCR等实验方法验证LINC01551、miR-122-5p和ADAM10之间的调控关系。EDU增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术、Western blot等实验方法验证LINC01551介导miR-122-5p/ADAM10信号轴对HCC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。所有实验结果均采用统计学软件进行分析。结果:LINC01551和ADAM10在HCC组织和细胞中表达升高,而miR-122-5p表达降低。过表达miR-122-5p能够抑制ADAM10的表达。生物信息学分析和FISH实验证实,LINC01551主要表达于细胞质中。下调LINC01551能够抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力而诱导凋亡。上调LINC01551能够增加其竞争性结合miR-122-5p的能力,通过miR-122-5p上调ADAM10的表达,从而促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力而诱导凋亡。结论:LINC01551通过miR-122-5p/ADAM10信号轴促进HCC的发生发展,有望为HCC的治疗提供了一个有前景的新靶点。