背景：急性心肌梗死(AMI)是在世界范围内发病率和死亡率较高的疾病之一。再灌注治疗是改善AMI患者预后的关键。但再灌注本身会增加心肌和冠脉循环的不可逆性损伤，导致梗死面积增加，即心肌缺血再灌注(MI/R)损伤。因此，在恢复心肌有效再灌注的基础上，采取能够改善MI/R损伤的心肌保护措施具有重要临床意义。许多中药在AMI中具有抗心肌缺血损伤、防止心室重构和保护心功能的作用，其中作为甘肃省道地药材的当归是常用药物之一。然而，当归对心肌保护作用的活性成分尚不明确，其发挥疗效的分子机制有待于进一步研究。目的：研究当归活性成分改善MI/R损伤的作用及分子机制。
　　方法：1.运用网络药理学方法筛选当归对心肌保护作用的主要活性成分及可能的信号通路(第一部分)。
　　2.采用体内外实验及分子生物学方法研究由网络药理学筛选出的当归活性成分—当归多糖(ASP)改善MI/R损伤的作用和SIRT1-AMPK-PGC1α信号机制(第二部分)。
　　3.通过实验研究ASP对lncRNAOip5-as1的影响及Oip5-as1对SIRT1-AMPK-PGC1α信号通路的调节作用(第三部分)。
　　结果：1.网络药理学发现ASP可能是当归保护心肌的重要活性成分，SIRT1-AMPK-PGC1α信号通路是潜在作用机理。
　　2.细胞实验发现ASP通过激活SIRT1-AMPK-PGC1α信号通路发挥保护线粒体、抗氧化应激以及减少心肌细胞凋亡的作用。
　　3.细胞实验显示ASP促进Oip5-as1的表达丰度。Oip5-as1作为竞争性内源RNA(ceRNA)调控SIRT1mRNA的表达，进而激活SIRT1-AMPK-PGC1α信号通路。
　　4.动物实验发现ASP改善MI/R损伤，促进Oip5-as1的表达水平，上调SIRT1-AMPK-PGC1α信号通路。
　　结论：1.利用网络药理学筛选当归活性成分及其在心肌保护中的作用机制是一种可行的方法。
　　2.ASP通过上调Oip5-as1表达，激活SIRT1-AMPK-PGC1α信号通路，从而缓解氧化应激，抑制线粒体凋亡途径，最终减少细胞凋亡，改善MI/R损伤。