受精是生物完成繁衍后代使命必须历经的重要过程，受精受到多方面因素的制约和影响。精子进入雌性生殖道后，经过重重淘汰筛选，到达输卵管的壶腹部，此过程中精子发生了结构和功能的变化即精子激活，最终才能穿过透明带，实现与卵的接触、融合并完成受精过程。精子激活的主要表现为细胞内钙离子浓度的升高，顶体反应，超激活运动和受精能力的获得。精子的激活受到许多生物因素的调节，目前有关精子激活的分子机制及其影响因素尚未完全阐明。有研究表明，女性生殖道中各种激素的水平尤其是雌激素浓度远远高于血液中的基础水平，雌激素可能影响人和一些动物精子功能及受精能力；如雌激素可以提高精子胞内钙离子浓度，增强精子运动能力及相关蛋白的表达。有实验证明，雌激素可能通过与精子膜上的受体或结合位点相结合，可能是通过非基因组效应实现其对精子功能的快速调节效应。但是，目前国内外的研究都尚未阐明雌激素非基因组效应的具体作用机制及参与的信号转导通路，也尚未成功分离出雌激素的膜受体，其化学结构、生物学功能特点、以及基因定位等都有待进一步研究。为此进行了以下研究：第一，用不同浓度偶联牛血清白蛋白的17β—雌二醇（E₂—BSA）短时间处理人精子，运用计算机辅助精子分析系统检测精子活动力，以人精子穿透去透明带金黄地鼠卵异种体外受精实验检测精子受精率，观察雌激素对精子运动能力和受精能力的影响。第二，用不同跨膜信号转导通路特异性抑制剂阻断相应跨膜信号转导后，再用E₂—BSA处理精子，采用流式细胞术检测精子胞内钙离子浓度变化，以证明参与E₂—BSA对精子非基因组效应的信号转导通路。第三，用E₂—BSA处理精子，提取精子总蛋白，采用Western blot检测信号蛋白的激活情况，以进一步确定参与非基因组效应的信号转导下游路径，探讨雌激素非基因组效应的机制。实验结果如下：一、0.5μM E₂—BSA作用后，A级精子百分比、平均曲线运动速度（VCL）、平均直线运动速度（VSL）、平均路径速度（VAP）均有提高，但与作用前相比差异不具有显著性（P＞0.05）；1μM E₂—BSA作用后，A级精子百分比、VCL、VSL、VAP均明显提高（P＜0.05）；5μM E₂—BSA作用后，A级精子百分比、VCL、VAP明显提高（P＜0.05），但对VSL作用无显著差异（P＞0.05）。二、自身对照受精率偏低（fertilization rate FR＜30％）的精子，经0.5μM E₂—BSA作用后其受精率改变并无明显差异（P＞0.05）；经1μM E₂—BSA、5μM E₂—BSA分别作用后受精率明显提高（P＜0.05）。自身受精率较高（FR＞30％）的精子，经0.5μM E₂—BSA、1μM E₂—BSA作用后其受精率并无明显改变，P＞0.05；5μM E₂—BSA作用后精子受精率降低（P＜0.05）。三、腺苷酸环化酶特异性抑制剂SQ22536、磷脂酶C特异性抑制剂U73122、酪氨酸蛋白激酶特异性抑制剂Genistein处理精子后均明显抑制由E₂—BSA引起的精子胞内钙离子浓度的上升（P＜0.05）。四、用Western blot方法检测到精子经E₂—BSA处理后，磷脂酶C（PLC）和蛋白激酶C（PKC）的激活，并且传统雌激素受体阻断剂tamoxifen不能抑制该效应，进一步证明PLC-PKC信号途径参与E₂—BSA对人精子的非基因组效应。结论：E₂—BSA对人精子的运动能力、受精能力具有快速调节效应，参与E₂—BSA对精子功能的非基因组快速调节效应的信号转导通路包括：腺苷酸环化酶途径、磷脂酶C途径和酪氨酸蛋白激酶途径。