[目的]环氧合酶（COX）将花生四烯酸（AA）转变为前列腺素（PG）的限速酶，至少包括两种异构酶成分，流行病学资料表明长期坚持服用NSAIDs药物可以通过抑制COX活性，减少前列腺素的产生，使患大肠癌的危险性降低。研究发现结肠癌的发生、发展、转移和肿瘤复发与COX-2的高表达有关，但其具体的机制尚未明确，因此加强对结肠癌侵袭转移机理的研究，并针对各种诱发因素进行防治是非常必要的。尼美舒利属于甲磺酰苯胺类药物，是一种选择性COX-2抑制剂，可以选择性抑制COX-2表达，进而抑制结肠癌的转移和复发。为此我们对尼美舒利影响结肠癌细胞浸润转移能力的作用进行了实验研究，并探讨了尼美舒利在结肠癌治疗中的化学预防作用。 [方法]应用MTT比色分析法和流式细胞技术观察尼美舒利对人结肠癌细胞增殖及细胞周期分布的影响；应用免疫组化S-P法检测尼美舒利对结肠癌细胞E-cadherin的表达的影响；应用RT-PCR方法检测尼美舒利对结肠癌细胞ICAM-1 mRNA表达的影响，应用改良的明胶酶谱分析方法检测尼美舒利对结肠癌细胞MMP-2活性成分的表达的影响。 [结果]MTT分析结果显示尼美舒利对人结肠癌细胞的生长抑制作用呈现时间-剂量依赖模式，肿瘤细胞周期分布分析提示尼美舒利具有明显促进肿瘤细胞G₀／G₁期阻滞作用；应用尼美舒利可以上调HT-29细胞E-cadherin表达，而对HCT-116细胞E-cadherin表达无明显作用；应用尼美舒利可以下调HT-29细胞ICAM-1 mRNA表达，对HCT-116细胞ICAM-1 mRNA表达无明显作用；应用尼美舒利可以减少HT-29细胞的MMP-2酶活性成分表达，而对HCT-116细胞MMP-2成分的表达无明显作用。 [结论]尼美舒利可能通过选择性抑制COX-2表达，进而抑制肿瘤细胞的增殖，同时影响与肿瘤浸润转移密切相关的因素如E-cadherin、ICAM-1和MMP-2等的表达，降低肿瘤细胞的侵袭转移能力。