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目的探讨活化素蛋白激酶2（ALK2）下调后对MDA-MB-231细胞生物学行为的改变及可能的机制，为乳腺癌的预防和治疗奠定基础。方法用高转移性人乳腺癌细胞MDA-MB-231作为目的细胞，RT-PCR法检测细胞中ALK2的表达情况；DN-ALK2腺病毒感染MDA-MB-231细胞，记为MDA-MB-231/DN-ALK2实验组，RFP腺病毒感染MDA-MB-231细胞，记为MDA-MB-231/RFP实验对照组，MDA-MB-231细胞为空白对照组；用MTT、集落形成、划痕﹑Transwell侵袭实验分别检测三组细胞的增殖、集落形成、侵袭及迁移能力；分别采用RT-PCR和Western Blot检测三组细胞中CTGF在mRNA和蛋白质水平的表达情况。将各组细胞按每只裸鼠1×106个细胞分别接种至裸鼠皮下（每组5只），构建动物模型，成瘤后每3天测量瘤体大小，34天后颈椎脱臼法处死裸鼠，取皮下瘤做组织切片后，免疫组织化学染色法检测结缔组织生长因子（CTGF）在三组中的表达情况。结果MDA-MB-231细胞中存在ALK2的高表达；AdDN-ALK2与AdRFP感染MDA-MB-231细胞36h后荧光表达量一致，约70%；MDA-MB-231/DN-ALK2细胞中高表达DN-ALK2；与对照组细胞相比，MDA-MB-231/DN-ALK2细胞增殖能力显著降低；集落形成率由对照的(91.0±3.6)％与(91.3±5.1)％显著下降至(34.0±5.3)％(P<0.05)；24h划痕愈合率由对照的(68.3±1.7)％与(62.3±2.1)％下降至(26.4±0.6)％(P<0.05)；48h划痕愈合率由对照的(97.3±0.7)％与(94.4±0.9)％下降至(30.5±0.8)％(P<0.05)；Transwell穿过膜的细胞数量由对照的(143.3±2.1)个与(142.3±2.5)个减少到（33.3±4.2）个(P<0.05)；CTGF在mRNA和蛋白质水平上的表达均下调。电泳所得条带灰度值扫描发现MDA-MB-231/DN-ALK2组CTGF灰度值(0.4684±0.1057)相对于MDA-MB-231/RFP组(0.8407±0.5266)显著下降（P<0.05），而MDA-MB-231/RFP组(0.8407±0.5266)与MDA-MB-231组(0.8267±0.3841)CTGF灰度值无显著差异（P>0.05）。体内实验结果显示，对照组第13天开始成瘤，而实验组第16天才开始成瘤，成瘤后每间隔3天测量各组皮下瘤长径和横径以绘制瘤体生长曲线，第34天将所有裸鼠颈椎脱臼法处死，剥离瘤体，测量大小。实验组瘤体体积（0.804±0.090）cm3显著小于对照组的（2.465±0.250）cm3与（2.454±0.250）cm3(P<0.05)，瘤体组织切片免疫组织化学染色法检测显示实验组CTGF的表达显著下调。结论人乳腺癌细胞MDA-MB-231中存在ALK2的高表达，DN-ALK2可在体内和体外抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖，集落形成，迁移和侵袭能力，而且这种抑制作用可能与CTGF基因表达的下调有关。